NK-4R Inhibitoren

Gängige NK-4R Inhibitors sind unter underem BEZ235 CAS 915019-65-7.

Chemische Inhibitoren des NK-4R bieten eine Reihe von Mechanismen, um die Aktivierung dieses Rezeptors durch seine natürlichen Liganden zu verhindern. SEN-1307 beispielsweise wirkt als Antagonist des NK-4R, indem es die Bindungsstellen blockiert, die sonst von endogenen Peptiden besetzt würden, die den Rezeptor aktivieren. In ähnlicher Weise konkurriert NBI-77860 mit natürlichen Liganden um die Bindung an NK-4R und hemmt so dessen Aktivierung. Eine andere Chemikalie, SB-612111, dient ebenfalls als Antagonist, der die Aktivierung des NK-4R verhindert, indem er die Interaktion zwischen dem Rezeptor und seinen Peptiden blockiert. Osanetant und Talnetant verfolgen einen ähnlichen Ansatz; beide binden selektiv an den NK-4R und hemmen seine Aktivierung, indem sie die Wechselwirkungen zwischen Ligand und Rezeptor stören. L-732138 übernimmt die Rolle eines Antagonisten, der die Liganden des NK-4R nachahmt, ohne jedoch den Aktivierungsprozess des Rezeptors auszulösen, und hemmt somit jegliche nachfolgende Signalübertragung.

GR-205171 und L-741,671, die das Repertoire der NK-4R-Inhibitoren weiter ausbauen, binden kompetitiv an den NK-4R und verhindern die Aktivierung, indem sie die Stellen besetzen, die von den natürlichen aktivierenden Liganden des Rezeptors genutzt werden würden. MEN-11420 hemmt NK-4R durch denselben kompetitiven Antagonismus und sorgt dafür, dass der Rezeptor inaktiv bleibt. PD-149163 bindet an den Rezeptor und hemmt die Aktivierung, indem es als Antagonist wirkt. LY-303870 fungiert ebenfalls als Antagonist des NK-4R, bindet an den Rezeptor und hemmt die Aktivierung durch natürliche Liganden. Conantokin G schließlich trägt in einzigartiger Weise zu dieser Sammlung von Inhibitoren bei, indem es an NK-4R bindet und die Aktivierung des Rezeptors verhindert, wodurch sichergestellt wird, dass der Signalweg inaktiv bleibt. Jede dieser Chemikalien sorgt dafür, dass NK-4R an der Ausübung seiner üblichen Funktion gehindert wird, indem der Rezeptor daran gehindert wird, auf seine natürlichen Aktivatoren zu reagieren.