NGEP Aktivatoren

Gängige NGEP Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Calcium chloride anhydrous CAS 10043-52-4 und A23187 CAS 52665-69-7.

Chemische Aktivatoren von NGEP können eine Kaskade von intrazellulären Ereignissen auslösen, die zur Aktivierung des Proteins über verschiedene Signalwege führen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), die NGEP direkt phosphorylieren kann, was zu seiner Aktivierung führt. Dies ist ein kritischer Schritt, da PKC eine zentrale Rolle bei der Regulierung von Proteinen durch Phosphorylierung spielt. In ähnlicher Weise kann auch 4-α-Phorbol, ein weiterer Aktivator von PKC, die Phosphorylierung und damit die Aktivierung von NGEP fördern. Parallel dazu erhöhen Kalziumionophore wie Ionomycin und A23187 (Calcimycin) die intrazelluläre Kalziumkonzentration, die ein bekannter Aktivator der PKC ist. Wenn PKC stimuliert wird, kann sie NGEP zur Aktivierung ansteuern. Calciumchlorid erhöht ebenfalls den intrazellulären Calciumspiegel und löst damit möglicherweise denselben Weg aus, der zur Aktivierung von NGEP führt.

Isoproterenol, das als beta-adrenerger Agonist wirkt, aktiviert die Adenylatzyklase, was zu einem Anstieg des zyklischen AMP (cAMP) in der Zelle führt. Dieser Anstieg des cAMP kann die Proteinkinase A (PKA) aktivieren, die dann NGEP phosphorylieren kann. Forskolin wirkt ebenfalls auf denselben Adenylatzyklaseweg, indem es den cAMP-Spiegel erhöht und dadurch die PKA aktiviert, die eine weitere Kinase ist, die auf NGEP abzielen kann. Dibutyryl-cAMP, ein durchlässiges Analogon von cAMP, umgeht die vorgeschalteten Rezeptoren und aktiviert direkt die PKA, was zu einer potenziellen Phosphorylierung von NGEP führt. Okadainsäure kann durch die Hemmung von Proteinphosphatasen, die normalerweise Proteine dephosphorylieren, zu einer anhaltenden Aktivierung von NGEP führen, da die Dephosphorylierungsrate sinkt. Anisomycin kann durch die Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen wie JNK zum Phosphorylierungszustand von NGEP beitragen. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) kann seinen Rezeptor aktivieren, was zu einer Signalkaskade führt, die die Aktivierung von PKC einschließt, die ihrerseits NGEP phosphorylieren könnte. Bryostatin 1, das für seine modulierende Wirkung auf PKC bekannt ist, kann unter bestimmten Bedingungen PKC aktivieren und damit die Phosphorylierung und Aktivierung von NGEP erhöhen.