NAT-11-Inhibitoren umfassen eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die Rolle des Proteins bei der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen Acetylierung und Deacetylierung in den Zellen stören. Trichostatin A und Anacardinsäure sind zwei Beispiele, die das empfindliche Gleichgewicht der Acetylierungszustände durch Hemmung der Deacetylase- bzw. Acetyltransferase-Aktivitäten stören. Die Fähigkeit von Trichostatin A, die Hyperacetylierung zu fördern, kann die Deacetylasefunktion von NAT-11 beeinträchtigen, während Anacardinsäure mit NAT-11 um die Acetyl-CoA-Bindungsstelle konkurriert und so möglicherweise die Fähigkeit von NAT-11, seine Substrate effektiv zu acetylieren, verringert.
Andere Verbindungen wie Garcinol und C646 zielen auf Histon-Acetyltransferasen (HATs) ab, können aber auch indirekt die Aktivität von NAT-11 beeinflussen. Indem sie HATs hemmen, können sie den Pool an acetylierten Proteinen verringern und so die für NAT-11 verfügbaren Substrate einschränken. Dies könnte zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von NAT-11 führen, da es weniger Ziele zur Deacetylierung hat, wodurch sich das Acetylierungsgleichgewicht verändert.
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