Mycobacterium avium Inhibitoren

Gängige Mycobacterium avium Inhibitors sind unter underem Isoniazid CAS 54-85-3, Rifampicin CAS 13292-46-1, Ethambutol CAS 74-55-5, Pyrazinamide CAS 98-96-4 und (αS,βR)-Bedaquiline CAS 843663-66-1.

Inhibitoren von Mycobacterium avium wirken in erster Linie auf mehrere bakterielle Schlüsselprozesse, wie Zellwandsynthese, RNA-Transkription, Protein-Translation und DNA-Replikation. Isoniazid, Ethambutol und Pyrazinamid zielen speziell auf die Integrität der Zellwand ab, indem sie die Biosynthese von Mykolsäure, die Biosynthese von Arabinogalaktan bzw. die Membran beeinträchtigen. Rifampicin hemmt die β-Untereinheit der RNA-Polymerase und unterbricht so die für das Überleben von Mycobacterium avium entscheidende RNA-Synthese. Bedaquilin verfolgt einen anderen Ansatz, indem es die ATP-Synthase unterbricht und damit den bakteriellen Energiestoffwechsel blockiert.

Was die Proteinsynthese betrifft, so wirken Streptomycin, Capreomycin, Amikacin und Linezolid auf verschiedene Komponenten der bakteriellen ribosomalen Untereinheiten. So bindet Streptomycin beispielsweise an die 30S-Untereinheit und verändert die Ablesung der tRNA, während Capreomycin auf die 23S-rRNA innerhalb der 50S-Ribosomen-Untereinheit abzielt. Levofloxacin und Clarithromycin haben einzigartige Mechanismen: Ersteres hemmt die DNA-Gyrase und die Topoisomerase IV, die für die DNA-Replikation von entscheidender Bedeutung sind, während letzteres auf die 50S ribosomale Untereinheit abzielt und die Proteinsynthese durch Beeinträchtigung der 23S rRNA hemmt. Diese Inhibitoren bieten einen umfassenden Ansatz zur Hemmung von Mycobacterium avium, indem sie mehrere biochemische und zelluläre Wege angreifen, was zu einer synergistischen Hemmwirkung führt.