Date published: 2025-9-14

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Mumps Inhibitoren

Gängige Mumps Inhibitors sind unter underem Ribavirin CAS 36791-04-5, 1-Adamantylamine CAS 768-94-5, Acyclovir CAS 59277-89-3, Guanidine Hydrochloride CAS 50-01-1 und Chloroquine CAS 54-05-7.

Mumps-Inhibitoren sind Chemikalien, die in verschiedene Aspekte des Lebenszyklus des Mumps-Virus eingreifen können, entweder durch direkte Interaktion mit viralen Komponenten oder durch Modulation zellulärer Wirtsmechanismen. IMPDH-Inhibitoren wie Ribavirin und Mycophenolsäure reduzieren die intrazellulären GTP-Pools, wodurch die virale RNA-Synthese effektiv gehemmt wird. In ähnlicher Weise hemmt Guanidinhydrochlorid direkt die virale RNA-Polymerase, während 2'-C-Methyladenosin eine vorzeitige Terminierung der viralen RNA bewirkt. Chloroquin hemmt die endosomale Fusion, indem es den endosomalen pH-Wert alkalisiert und so den Eintritt des viralen Genoms in die Wirtszelle verhindert. In der Klasse der auf Proteine abzielenden Inhibitoren verändert Amantadin den Protonenfluss durch Bindung an das M2-Ionenkanalprotein, das virale Uncoating. Cycloheximid und Nelfinavir zielen auf die eukaryotische Translation bzw. die virale Protease ab und stoppen so die virale Proteinsynthese und -reifung.

Weitere Strategien zur Hemmung der Mumps-Replikation konzentrieren sich auf die Manipulation von Wirtszellmechanismen. 2-Desoxy-D-Glukose beeinträchtigt den zellulären ATP-Spiegel, indem sie die Glykolyse hemmt, was zu einer ineffektiven viralen Assemblierung und Knospung führt. Levamisol verstärkt die T-Zell-Reaktionen des Wirts, was die Produktion von Interferon-Gamma erhöht und die Virusreplikation durch Immunaktivierung weiter behindert. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Mumps-Inhibitoren die virale Replikation und den Zusammenbau stören, den Eintritt des Virus in den Körper und den Entkleidungsprozess behindern und die Immunreaktion des Wirts verstärken können. Jede Chemikalie wirkt in einem bestimmten Schritt des Mumps-Lebenszyklus, entweder durch gezielte Angriffe auf virale Komponenten oder durch Interaktion mit zellulären Wirtswegen.

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