μ-crystallin Inhibitoren

Gängige μ-crystallin Inhibitors sind unter underem Phenylbutazone CAS 50-33-9, Methimazole CAS 60-56-0, 6-Propyl-2-thiouracil CAS 51-52-5, Quercetin CAS 117-39-5 und Kaempferol CAS 520-18-3.

Chemische Inhibitoren von μ-Crystallin können die Aktivität des Proteins durch verschiedene Mechanismen modulieren, die sich hauptsächlich auf die Störung der Schilddrüsenhormonbindung konzentrieren. Phenylbutazon, Methimazol und Propylthiouracil sind Chemikalien, die die Funktion von μ-Crystallin direkt oder indirekt beeinflussen können. Phenylbutazon erreicht diese Hemmung durch Bindung an die gleichen Stellen auf μ-Crystallin, die normalerweise für Schilddrüsenhormone reserviert sind, was zu einer kompetitiven Hemmung führt. Methimazol und Propylthiouracil hingegen stören die Synthese von Schilddrüsenhormonen, indem sie die Schilddrüsenperoxidase hemmen, ein für die Hormonproduktion entscheidendes Enzym. Da weniger Schilddrüsenhormone für die Interaktion mit μ-Crystallin zur Verfügung stehen, ist die Aktivität des Proteins folglich verringert.

Darüber hinaus können Flavonoide wie Quercetin, Kaempferol und Myricetin sowie andere Verbindungen wie Genistein an die Schilddrüsenhormon-Rezeptorstellen auf μ-Crystallin binden. Diese Bindung kann die Interaktion von Schilddrüsenhormonen mit μ-Crystallin verhindern, die für die Regulierung des Stoffwechsels unerlässlich ist. Bisphenol A ist ebenfalls an dieser Hemmung beteiligt, indem es an den Schilddrüsenhormonrezeptor bindet, der andernfalls die Aktivität von μ-Crystallin durch Hormoninteraktion fördern würde. Darüber hinaus können Raloxifen und Tamoxifen durch ihre Wirkung auf Östrogenrezeptoren die Expression von Enzymen beeinflussen, die an der Synthese von Schilddrüsenhormonen beteiligt sind, was zu einer Verringerung der Hormonspiegel führt, die für das optimale Funktionieren von μ-Kristallin erforderlich sind. Rivaroxaban kann, wenn auch über einen anderen Weg, die Schilddrüsenhormonprofile verändern, indem es die für den Hormonstoffwechsel verantwortlichen Leberenzyme beeinflusst, was indirekt zu einer Verringerung der Aktivierung von μ-Kristallin durch die Schilddrüsenhormone führt.