MRS2L-Inhibitoren bezeichnen eine Reihe von Chemikalien, mit denen die Aktivität des MRS2L-Proteins reguliert werden soll. Da das MRS2L-Protein eng mit dem Transport von Magnesium durch Mitochondrienmembranen verbunden ist, kann jede Störung der Magnesiumhomöostase seine Aktivität beeinflussen. Es ist bekannt, dass Diuretika wie Furosemid und Thiazid den Magnesiumspiegel im Körper verändern, wobei Furosemid die Magnesiumausscheidung erhöht und Thiazid sie senkt. Diese Veränderungen des Magnesiumspiegels können ein Umfeld schaffen, in dem die Aktivität von MRS2L indirekt moduliert wird.
Ionophore wie Calcimycin erleichtern die Bewegung von Magnesiumionen durch die Lipidmembranen und bieten damit einen weiteren Weg zur Beeinflussung von MRS2L durch Veränderung der intrazellulären Magnesiumkonzentrationen. Auch Medikamente wie Nifedipin, die als Kalziumkanalblocker eingestuft werden, haben die Tendenz gezeigt, Magnesiumkanäle zu beeinflussen. Das Chemotherapeutikum Cisplatin, das dafür bekannt ist, dass es Magnesiumverluste verursacht, stellt einen weiteren Aspekt dar, durch den MRS2L indirekt beeinflusst werden kann. Obwohl keine dieser Verbindungen direkt auf MRS2L abzielt, bieten sie einen umfassenden Ansatz zur Veränderung des zellulären Umfelds, in dem MRS2L arbeitet, und modulieren so seine Aktivität.
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