mPRδ Inhibitoren

Gängige mPRδ Inhibitors sind unter underem Progesterone CAS 57-83-0 und Mifepristone CAS 84371-65-3.

Chemische Hemmstoffe von mPRδ umfassen ein Spektrum von Verbindungen, die in erster Linie als Antagonisten des Progesteronrezeptors wirken, zu dem mPRδ gehört. Progesteron, der natürliche Ligand, aktiviert normalerweise mPRδ; das Vorhandensein von synthetischen Antagonisten wie RU486 (Mifepriston) und Onapriston kann diese Aktivierung jedoch verhindern. Diese Chemikalien üben ihre hemmende Wirkung aus, indem sie an die ligandenbindende Domäne von mPRδ binden und dadurch die Interaktion zwischen dem Rezeptor und seinem endogenen Progesteron-Liganden behindern. In ähnlicher Weise binden Telapriston und Tanaproget durch ihre Anti-Progestin-Aktivität an mPRδ in einer Weise, die den Rezeptor nicht aktiviert, und hemmen so effektiv die Wirkung, die ansonsten durch Progesteron stimuliert würde.

Darüber hinaus erreichen Lilopriston, Aglepriston und Ulipristal die Hemmung von mPRδ, indem sie als kompetitive Antagonisten dafür sorgen, dass sich das natürliche Hormon nicht mit dem Rezeptor verbindet. Diese Konkurrenz an der Rezeptorstelle ist ein gängiger Mechanismus, mit dem diese Chemikalien die Hemmung durchsetzen. Asoprisnil und Lonaprisan hemmen mPRδ ebenfalls, indem sie selektiv an den Rezeptor binden und so dessen Fähigkeit zur Einleitung nachgeschalteter Signale, die zu einer Aktivierung führen würden, unterbinden. Vilaprisan funktioniert nach einem ähnlichen antagonistischen Prinzip, indem es den Rezeptor daran hindert, durch natürliche Liganden aktiviert zu werden. Jede dieser Chemikalien bindet an den Rezeptor oder beeinflusst ihn auf spezifische Weise und sorgt so dafür, dass mPRδ in einem inaktiven Zustand verbleibt und seine Funktion als Reaktion auf die Progesteronbindung nicht erfüllen kann.