Mog1p Inhibitoren

Gängige Mog1p Inhibitors sind unter underem MLN8237 CAS 1028486-01-2, BI 2536 CAS 755038-02-9, ZM-447439 CAS 331771-20-1, Tozasertib CAS 639089-54-6 und Purvalanol A CAS 212844-53-6.

Chemische Inhibitoren von Mog1p greifen in zelluläre Prozesse ein, die für die Funktion des Proteins wesentlich sind. Alisertib und MLN8237, beides Inhibitoren der Aurora-Kinase A, führen zu einer Störung der mitotischen Spindelbildung, einem Prozess, mit dem Mog1p indirekt durch seine Rolle beim nukleozytoplasmatischen Transport verbunden ist. In ähnlicher Weise führt BI-2536, ein Polo-like kinase 1 (Plk1)-Inhibitor, zu einem mitotischen Arrest, wodurch der zelluläre Kontext, in dem Mog1p agiert, gestört wird, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. Der Aurora-Kinase-Inhibitor ZM447439 und der Aurora-Kinase-Inhibitor VX-680 (Tozasertib) behindern beide die Chromosomenausrichtung und -segregation während der Mitose, Prozesse, die die funktionelle Beteiligung von Mog1p erfordern. Die Unterbrechung dieser Prozesse durch diese Inhibitoren führt daher zu einer funktionellen Hemmung von Mog1p.

Darüber hinaus verhindern CDK-Inhibitoren wie Purvalanol A, Roscovitin und Dinaciclib die Zellzyklusprogression in verschiedenen Phasen, was sich auf den nukleozytoplasmatischen Transport auswirkt, der für Zellzyklusereignisse erforderlich ist, an denen Mog1p beteiligt ist. Da Mog1p an zellzyklusbezogenen Ereignissen beteiligt ist, führt die durch diese Inhibitoren verursachte Blockierung zu seiner indirekten Hemmung. Lestaurtinib, ein Januskinase 2 (JAK2)-Inhibitor, unterbricht die JAK2-abhängige Zellzykluskontrolle, einen Weg, an dem Mog1p beteiligt ist, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. Palbociclib (PD 0332991), ein CDK4/6-Inhibitor, unterbricht den G1-S-Phasenübergang, der für das Fortschreiten von Zellzyklusereignissen, die auf dem nukleozytoplasmatischen Transport beruhen, von grundlegender Bedeutung ist, was zu einer indirekten Hemmung von Mog1p führt. SNS-032 schließlich, das CDK2, CDK7 und CDK9 hemmt, wirkt sich auf die Transkription und die Zellzyklusprogression aus und unterbricht damit Prozesse, an denen Mog1p entscheidend beteiligt ist, was zu einer funktionellen Hemmung von Mog1p führt.