MIA2-Inhibitoren stellen eine chemische Klasse dar, die darauf abzielt, die Aktivität oder Funktion des MIA2-Proteins zu modulieren. Da es keine direkten Inhibitoren für MIA2 gibt, wurden diese Chemikalien ausgewählt, weil sie indirekt die mit der Funktion von MIA2 verbundenen Wege und Prozesse beeinflussen.
Verbindungen wie Brefeldin A, Golgicide A und Monensin konzentrieren sich auf den Golgi-Apparat und die Proteintransportmechanismen und zielen auf den sekretorischen Weg, an dem MIA2 beteiligt ist. SecinH3 bietet durch die Hemmung von Cytohesinen eine Möglichkeit, die Proteinsekretion zu verändern, während Exo1 durch die Unterbrechung des Exocyst-Komplexes den vesikulären Transport beeinflusst. Die Hemmung von PKA durch H89 und die Beeinträchtigung der PI3K-Kaskade durch Wortmannin haben beide breitere Auswirkungen auf zelluläre Prozesse, einschließlich der Sekretion. Thapsigargin und Tunicamycin führen zu Störungen im ER, indem sie die Kalziumhomöostase bzw. die Glykosylierung beeinträchtigen, Prozesse, die für die Proteinsekretion wesentlich sind. Eeyarestatin I bietet einen Ansatz zur Beeinflussung der Proteinsekretion und des Proteinabbaus, indem es auf ERAD abzielt. Der Transport von Vesikeln, der für die Sekretion von zentraler Bedeutung ist, wird durch Nocodazol und Dynasore, die die Mikrotubuli bzw. die Endozytose beeinflussen, gezielt beeinflusst.
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