Maspardin Aktivatoren

Gängige Maspardin Activators sind unter underem Chloroquine CAS 54-05-7, Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2, U 18666A CAS 3039-71-2, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3 und 5-(N-Ethyl-N-isopropyl)-Amiloride CAS 1154-25-2.

Maspardin-Aktivatoren sind eine Sammlung chemischer Verbindungen, von denen man annimmt, dass sie die Funktion von Maspardin beeinflussen, einem Protein, das für den endosomalen Transport und die Autophagie in der Zelle entscheidend ist. Diese Aktivatoren wirken, indem sie die biochemischen Pfade verändern, die eng mit den Aktivitäten verbunden sind, an denen Maspardin bekanntermaßen beteiligt ist. Chloroquin und Bafilomycin A1 zum Beispiel verändern den pH-Wert in Endosomen und Lysosomen, was die funktionelle Aktivität von Maspardin zur Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase potenziell erhöht. Andererseits wirken U18666A und Dynasore durch Störung des intrazellulären Transports bzw. der Endozytose, was zu einem erhöhten Bedarf an Maspardins Funktion beim endosomalen Transport führen könnte.

Andere Verbindungen wie EIPA und Wortmannin hemmen die Makropinozytose bzw. PI3K, was möglicherweise eine verstärkte Maspardin-Funktion zur Aufrechterhaltung des endosomalen Traffics und der Autophagie erforderlich macht. In der Zwischenzeit könnten Pitstop 2 und PAO, Inhibitoren der Clathrin- bzw. rezeptorvermittelten Endozytose, ebenfalls zu einem erhöhten Bedarf an der Rolle von Maspardin beim endosomalen Trafficking führen. Monodansylcadaverin, ein Mittel zum Aufspüren von autophagischen Vakuolen, könnte zu einem erhöhten Bedarf an Maspardins Funktion bei der Autophagie führen, da diese Vakuolen zunehmen. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, induziert die Autophagie und könnte daher eine verstärkte Maspardin-Funktion erforderlich machen. Vps34-IN1 und Spautin-1 sind weitere wichtige Substanzen, die auf spezifische Enzyme und Prozesse abzielen, die mit dem endosomalen Transport und der Autophagie verbunden sind. Vps34-IN1 hemmt Vps34, eine PI3K der Klasse III, die den endozytären Transport reguliert, was möglicherweise zu einem erhöhten Bedarf an Maspardins Rolle im endosomalen Transport führt. Spautin-1 fördert den Abbau spezifischer deubiquitisierender Enzyme und hemmt dadurch die Autophagie, was zu einem erhöhten Bedarf an der Funktion von Maspardin sowohl beim endosomalen Transport als auch bei der Autophagie führen könnte.