Mammaglobin A Inhibitoren

Gängige Mammaglobin A Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9, MS-275 CAS 209783-80-2, Romidepsin CAS 128517-07-7 und Belinostat CAS 414864-00-9.

Chemische Inhibitoren von Mammaglobin A wirken über verschiedene Mechanismen, die die Genexpressionslandschaft verändern, was zu einer Verringerung der funktionellen Präsenz des Proteins führt. Trichostatin A, Vorinostat und Entinostat sind allesamt Histon-Deacetylase-Inhibitoren, die die Acetylierung von Histonen erhöhen, was zu einem veränderten Chromatinzustand führen kann. Durch diese Veränderung der Chromatinstruktur wird die Transkriptionsmaschinerie am Zugang zu den DNA-Segmenten gehindert, die für Mammaglobin A kodieren, wodurch das Protein funktionell gehemmt wird. In ähnlicher Weise hemmen sowohl Romidepsin, ein zyklisches Peptid, als auch Belinostat, eine Verbindung vom Hydroxamat-Typ, Histondeacetylasen, was zu Veränderungen der Genexpressionsmuster führen kann, zu denen auch die Gene gehören, die für die Synthese oder Regulierung von Mammaglobin A verantwortlich sind. Wenn sich das Acetylierungsmuster der Histone ändert, wird die Expression von Mammaglobin A reduziert, was seine Aktivität in der Zelle verringert.

Darüber hinaus bewirken Panobinostat, Chidamid und Valproinsäure durch die Hemmung von Histondeacetylasen weitreichende Veränderungen in der Expression zahlreicher Gene, einschließlich derjenigen, die direkt an der Produktion oder Aktivitätsregulierung von Mammaglobin A beteiligt sein können. Mocetinostat, Tacedinalin und Pracinostat erweitern die Liste der Histon-Deacetylase-Inhibitoren und tragen jeweils zur Veränderung der Genexpressionsprofile bei. Diese Veränderungen der Genexpression sind signifikant genug, um auch die Gene einzubeziehen, die mit der Synthese und Funktion von Mammaglobin A in Zusammenhang stehen, wodurch die Aktivität von Mammaglobin A verringert wird.