MAGE-B4-Aktivatoren umfassen ein Spektrum von Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von MAGE-B4 durch Modulation verschiedener zellulärer Signalwege verstärken. Forskolin aktiviert durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP die Proteinkinase A (PKA), von der bekannt ist, dass sie Substrate phosphoryliert, die mit MAGE-B4 interagieren und dessen Aktivität innerhalb des Signalwegs verstärken könnten. Ionomycin erhöht durch seine Wirkung als Kalzium-Ionophor die intrazelluläre Kalziumkonzentration, wodurch möglicherweise Kalzium/Calmodulin-abhängige Kinasen aktiviert werden, die die Aktivität von MAGE-B4-gebundenen Proteinen beeinflussen können. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Bisindolylmaleimid I können durch ihre Modulation von Proteinkinase C (PKC)-Isoformen zu veränderten Signalkaskaden führen und dadurch indirekt die Aktivität von MAGE-B4 verstärken, indem sie sich auf interagierende Proteine oder Signalwege auswirken.
Epigallocatechingallat (EGCG) und Staurosporin können, obwohl sie in erster Linie als Kinaseinhibitoren wirken, die zelluläre Signaldynamik zugunsten der Aktivierung von Signalwegen, an denen MAGE-B4 beteiligt ist, verändern. Das cAMP-Analogon Dibutyryl-cAMP (db-cAMP) und der beta-adrenerge Agonist Isoproterenol erhöhen beide den cAMP-Spiegel, was zu einer PKA-Aktivierung und einer potenziellen Verstärkung der MAGE-B4-Signalübertragung führt. Sphingosin-1-phosphat (S1P) wirkt auf G-Protein-gekoppelte Rezeptoren und aktiviert nachgeschaltete Signalwege, die die Aktivität von MAGE-B4 verstärken können. LY294002 kann als PI3K-Inhibitor indirekt kompensatorische Signalwege aktivieren, die die MAGE-B4-Funktion verstärken. In ähnlicher Weise können SKF-96365 und Retinsäure, obwohl sie die Kalzium-Signalübertragung bzw. die Genexpression beeinflussen, zu zellulären Veränderungen führen, die die funktionelle Aktivität von MAGE-B4 durch indirekte Interaktionen mit seinem Signalnetzwerk verstärken.
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