Makrophagen-Marker-Inhibitoren sind eine Gruppe von Verbindungen, von denen man annimmt, dass sie mit Makrophagen in einer Weise interagieren, die ihren funktionellen Zustand oder die Expression von Oberflächenmarkern moduliert. Diese Chemikalien können das Verhalten von Makrophagen beeinflussen, indem sie sich auf Signalwege und Transkriptionsfaktoren auswirken, die für die Makrophagenaktivierung wichtig sind, wie NF-κB, PPARγ und verschiedene Zytokinrezeptoren.
Die Modulation der Makrophagenfunktion durch diese Verbindungen kann zu Veränderungen in der Expression von Oberflächenmarkern führen, die entweder für den pro-inflammatorischen (M1) oder den anti-inflammatorischen (M2) Makrophagenphänotyp charakteristisch sind. So kann beispielsweise LPS, ein Bestandteil der äußeren Membran gramnegativer Bakterien, M1-Marker auf Makrophagen hochregulieren, indem es TLR4 aktiviert und eine pro-inflammatorische Reaktion fördert. Umgekehrt können PPARγ-Agonisten wie Pioglitazon die Expression von M2-Markern fördern und Makrophagen zu einem entzündungshemmenden Phänotyp bewegen. Wirkstoffe wie Resveratrol und Curcumin können die Reaktion von Makrophagen modulieren, indem sie den NF-κB-Signalweg hemmen, der für die Expression vieler Entzündungsgene entscheidend ist. In ähnlicher Weise erhöhen Phosphodiesterase-Inhibitoren wie Rolipram das intrazelluläre cAMP, das proinflammatorische Reaktionen in Makrophagen hemmen kann. Tyrosinkinase-Inhibitoren wie Imatinib können verschiedene Signalwege in Makrophagen beeinflussen, was zu einer veränderten Funktion und Markerexpression führt.
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