Chemische Hemmstoffe von Ly-6D können über verschiedene molekulare Wege wirken, um eine funktionelle Hemmung dieses Proteins zu erreichen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Staurosporin wirken durch Modulation der Proteinkinase C (PKC). Staurosporin verhindert durch Hemmung der PKC die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von Ly-6D. Genistein, ein Tyrosinkinaseinhibitor, und Dasatinib, ein Kinaseinhibitor der Src-Familie, verhindern beide die Phosphorylierung, die für die Aktivität von Ly-6D erforderlich ist; somit führt ihre Wirkung zu seiner funktionellen Hemmung. LY294002 und Wortmannin, beides PI3K-Inhibitoren, unterdrücken den PI3K/Akt-Signalweg, der die Ly-6D-Aktivität regulieren kann, was zu einer verminderten Funktion des Proteins führt.
Darüber hinaus reduzieren U0126 und PD98059, beides MEK-Inhibitoren, die Aktivierung des ERK-Signalwegs, der für die funktionelle Aktivität von Ly-6D notwendig sein könnte. SB203580 zielt auf den p38-MAPK-Signalweg ab, und SP600125 hemmt JNK, die beide Teil der MAPK-Signalkaskade sind; die Hemmung dieser Signalwege kann zu einem Rückgang der Ly-6D-Aktivität führen. Die Rolle von Rapamycin als mTOR-Inhibitor wirkt sich auch auf den PI3K/Akt-Signalweg aus und trägt so weiter zur funktionellen Hemmung von Ly-6D bei, indem es notwendige nachgeschaltete Signalwege verhindert. PP2, ein weiterer Tyrosinkinase-Inhibitor der Src-Familie, reduziert die durch die Src-Kinase vermittelten Phosphorylierungsvorgänge, die für die Aktivität von Ly-6D möglicherweise entscheidend sind.
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