Wortmannin und LY294002 beispielsweise entfalten ihre Wirkung, indem sie auf den PI3K-Signalweg abzielen, einen wichtigen Signalweg, der das Zellwachstum und den Stoffwechsel steuert. Ihre Hemmung von PI3K kann zu nachgeschalteten Effekten führen, zu denen möglicherweise auch die Modulation der Aktivität von LOC729688 gehört. In ähnlicher Weise wirkt Rapamycin auf den mTOR-Signalweg, einen zentralen Regulator des Zellwachstums und der Zellproliferation, was sich ebenfalls auf die Funktion von LOC729688 auswirken kann, wenn es mit diesem Signalweg verbunden ist. Im Zusammenhang mit dem MAPK-Signalweg sind sowohl SB203580 als auch PD98059 selektive Inhibitoren verschiedener Kinasen innerhalb dieser Signalkaskade. SB203580 zielt auf die p38-MAP-Kinase ab, während PD98059 die MEK1 hemmt, wodurch beide potenziell die Signalereignisse verändern, die die Aktivität von LOC729688 bestimmen könnten. Die Verbindung SP600125, die JNK hemmt, und der MEK1/2-Inhibitor U0126 wirken ebenfalls innerhalb des MAPK-Signalwegs und können die Aktivität des Proteins modulieren, vorausgesetzt, dass LOC729688 ein nachgeschaltetes Ziel dieser Signalwege ist.
Im Bereich der Kinasehemmung zielt PP2 spezifisch auf Kinasen der Src-Familie ab, die für eine Vielzahl von zellulären Prozessen wichtig sind. Die Hemmung von Src-Kinasen durch PP2 kann daher die Aktivität von LOC729688 beeinflussen. Andererseits wirken PD0325901, ein weiterer MEK-Inhibitor mit einer im Vergleich zu PD98059 verbesserten Bioverfügbarkeit, und Ku-55933, ein ATM-Kinase-Inhibitor, auf den Zellzyklus bzw. die DNA-Schadensreaktion. Diese Inhibitoren könnten die Funktion von LOC729688 beeinflussen, wenn es an diesen zellulären Reaktionen beteiligt ist. Schließlich spielen der Proteasom-Inhibitor MG132 und der Aurora-Kinase-Inhibitor ZM447439 eine Rolle beim Proteinabbau bzw. bei der mitotischen Progression.
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