Wortmannin und Emodin sind Kinaseinhibitoren, die Signalkaskaden durch die Hemmung von Enzymen wie PI3K und Tyrosinkinasen verändern können. Diese Störungen können nachgeschaltete Effekte auf Proteine haben, die innerhalb dieser Signalwege wirken, darunter auch LOC727949. Trichostatin A und 5-Azacytidin, die sich auf die Chromatinstruktur bzw. die DNA-Methylierung auswirken, können zu Veränderungen der Genexpressionsprofile innerhalb einer Zelle führen und möglicherweise die Synthese von LOC727949 modifizieren.
MG132 und Bortezomib, beides Proteasom-Inhibitoren, können zu einer Anhäufung von Proteinen in der Zelle führen, zu denen auch LOC727949 gehören kann, wenn es typischerweise für den Abbau durch das Proteasom vorgesehen ist. SP600125 und KN-93 zielen auf JNK bzw. Calmodulin-abhängige Kinase II ab und können Stressreaktionen und Kalzium-Signalübertragung in der Zelle verändern, Prozesse, an denen LOC727949 beteiligt sein könnte. Die Hemmung der neutralen Sphingomyelinase durch GW4869 wirkt sich auf Lipidsignalmoleküle wie Ceramid aus, die in verschiedene Signalwege eingebunden sind, möglicherweise auch in solche, an denen LOC727949 beteiligt ist. Die Hemmung von Phosphatasen durch Okadainsäure erweitert das Potenzial für veränderte Phosphorylierungszustände bei zahlreichen Proteinen, was weitreichende Auswirkungen auf zelluläre Signalnetzwerke haben kann. ZM-447439 und Y-27632 schließlich sind Inhibitoren von Aurora-Kinasen bzw. ROCK, und diese Verbindungen können die Zellteilung und die Dynamik des Zytoskeletts beeinflussen. Wenn LOC727949 bei diesen zellulären Funktionen eine Rolle spielt, können diese Inhibitoren seine Aktivität oder Lokalisierung modulieren.
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