Die Kinaseinhibitoren Imatinib und Wortmannin greifen in die Signalproteine ein und verändern möglicherweise die Phosphorylierungslandschaft, was sich wiederum auf die Aktivität von LOC727845 auswirken kann. Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Trichostatin A und Natriumbutyrat formen die Chromatinarchitektur um, was zu Veränderungen der Genexpressionsprofile führt, die die Synthese von LOC727845 beeinflussen könnten. MG132 verhindert durch Hemmung des Proteasoms den Abbau von Proteinen und stabilisiert möglicherweise LOC727845, wenn es normalerweise für den Abbau markiert ist. Thapsigargin kann durch seine Störung der Kalzium-Homöostase eine Reihe von Ereignissen auslösen, die die Funktion von LOC727845 beeinflussen könnten, wenn man die weitreichenden Auswirkungen der Kalzium-Signalübertragung in der Zelle berücksichtigt.
Der Adenylatzyklase-Aktivator Forskolin, der das intrazelluläre cAMP anhebt, und der Pan-Caspase-Inhibitor Z-VAD-FMK, der die Apoptose hemmt, sind Moleküle, die den internen Zellzustand modifizieren und so möglicherweise die Aktivität von LOC727845 verändern. Der MEK-Inhibitor PD98059, der PI3K-Inhibitor LY294002, der JNK-Inhibitor SP600125 und der CaMKII-Inhibitor KN-93 zielen jeweils auf bestimmte Signalwege ab, was darauf hindeutet, dass die Aktivität von LOC727845 durch diese Inhibitoren beeinflusst werden könnte, wenn er an diesen Wegen beteiligt ist.
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