Erlotinib und Imatinib wirken als Kinaseinhibitoren auf Tyrosinkinasen wie EGFR und Bcr-Abl, die für die Zellproliferationssignale von zentraler Bedeutung sind. Sorafenib und Sunitinib weiten diese Hemmung auf ein breiteres Spektrum von Kinasen aus und beeinflussen so die Angiogenese und Wachstumswege. Die Hemmung des Hedgehog-Signalwegs durch Cyclopamin und der Einfluss von Zoledronsäure auf die Farnesylpyrophosphat-Synthase stören wichtige Entwicklungsprozesse bzw. posttranslationale Modifikationen.
Darüber hinaus führt die Wirkung von Trichostatin A, einem Histon-Deacetylase-Inhibitor, zu Veränderungen der Chromatinstruktur und der Genexpression. Bortezomib unterbricht die Proteostase, indem es den proteasomalen Abbau hemmt, der für die Regulierung des Zellzyklus und die Auslösung der Apoptose entscheidend ist. Die Rolle von Celecoxib als COX-2-Hemmer wirkt sich auf Entzündungsmediatoren aus, die häufig mit der Zellproliferation in Verbindung gebracht werden. Außerdem wirkt sich die Hemmung der CDKs durch Roscovitin direkt auf den Zellzyklus aus, und Y-27632 kann durch seine Wirkung auf ROCK die Dynamik des Zytoskeletts verändern. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Zellstoffwechsel, Wachstum und Überleben.
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