LOC147710 Aktivatoren

Gängige LOC147710 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Insulin CAS 11061-68-0, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 und Guanosine 5'-O-(3-thiotriphosphate) tetralithium salt CAS 94825-44-2.

LOC147710 kann seine Aktivierung durch eine Vielzahl von intrazellulären Signalmechanismen auslösen. So setzt Forskolin durch die Erhöhung des zyklischen AMP-Spiegels (cAMP) über die Aktivierung der Adenylatcyclase eine Kaskade in Gang, die die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die PKA kann ihrerseits LOC147710 phosphorylieren, sofern LOC147710 zu ihren Substraten gehört. In ähnlicher Weise kann der cAMP-Spiegel durch die Hemmung der Phosphodiesterase-4 durch PDE-Hemmer wie Rolipram erhöht werden, wodurch der cAMP-Abbau verhindert wird, was wiederum die Aktivierung von PKA und die anschließende Phosphorylierung von LOC147710 erleichtert. Auf einem anderen Weg bindet der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) an seinen Rezeptor und löst dadurch eine nachgeschaltete Signalübertragung aus, zu der auch der PI3K/AKT-Weg gehört, ein Weg, der zur Phosphorylierung von LOC147710 durch die AKT-Kinase führen könnte. Insulin folgt einem ähnlichen Muster, wobei der Insulinrezeptor den PI3K/AKT-Signalweg aktiviert, was möglicherweise zur Phosphorylierung und Aktivierung von LOC147710 führt.

Calmodulin-Antagonisten wie W-7 unterbrechen die regulatorischen Funktionen von Calmodulin, wodurch die Hemmung von Kinasen, die LOC147710 aktivieren könnten, möglicherweise aufgehoben wird. Kalziumionophore wie A23187 erhöhen den intrazellulären Kalziumspiegel, der Calmodulin-abhängige Kinasen aktivieren kann, die LOC147710 phosphorylieren können. Diacylglycerin (DAG)-Analoga, wie z. B. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), aktivieren die Proteinkinase C (PKC), die ebenfalls LOC147710 phosphorylieren könnte. Analog dazu aktivieren cAMP-Analoga wie 8-Br-cAMP direkt die PKA, die LOC147710 für die Phosphorylierung anvisieren kann. GTPγS, ein nicht hydrolysierbares GTP-Analogon, aktiviert G-Proteine, die nachgeschaltete Effektoren aktivieren können, um die Aktivität von LOC147710 zu modulieren. Tyrosinkinase-Agonisten, wie Epoxomicin, aktivieren Tyrosinkinasen, die LOC147710 direkt phosphorylieren können. Schließlich erhöht Glucagon über seinen Rezeptor den cAMP-Spiegel, was möglicherweise zu einer PKA-Aktivierung und LOC147710-Phosphorylierung führt, während Glycogen-Synthase-Kinase-3 (GSK-3)-Inhibitoren wie SB-216763 den Aktivierungszustand von LOC147710 indirekt beeinflussen können, indem sie den Einfluss von GSK-3 auf die Regulationswege modulieren.