LOC100041371-Inhibitoren wie Wortmannin und U0126 stehen für die Fähigkeit dieser Wirkstoffklasse, wichtige Signalkaskaden, wie die von PI3K bzw. MEK1/2 vermittelten, zu behindern. Diese Wirkstoffe können die phosphorylierungsabhängige Modulation von Proteinen unterbrechen, die ein entscheidender Mechanismus ist, durch den zelluläre Reaktionen und Aktivitäten reguliert werden. Gö 6983 und Chelerythrin können als Inhibitoren der Proteinkinase C in ähnlicher Weise die Phosphorylierungslandschaft verändern und dadurch die Aktivitätszustände von Proteinen beeinflussen. Verbindungen wie Cyclosporin A und KN-93 zeigen die Fähigkeit der Klasse, in kalziumabhängige Signalereignisse einzugreifen. Die Hemmung von Calcineurin durch Cyclosporin A wirkt sich auf die Aktivierung von T-Zellen und andere kalziumabhängige Prozesse aus, während KN-93 durch seine Ausrichtung auf die Ca2+/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II Kalzium-Signalwege verändern kann, die für die Regulierung zahlreicher Proteine entscheidend sind.
Die Aufnahme von 5-Azacytidin und Alsterpaullon in diese Klasse unterstreicht das Potenzial, die Genexpression und den Verlauf des Zellzyklus zu beeinflussen. Durch die Beeinflussung der DNA-Methylierung und der Cyclin-abhängigen Kinasen können diese Inhibitoren die Synthese und Funktion von Proteinen beeinflussen. Die Rolle von Tunicamycin bei der Behinderung der N-gebundenen Glykosylierung berührt die Bedeutung posttranslationaler Modifikationen für die Proteinfaltung und -stabilität und zeigt auf, wie sich Veränderungen in diesen Prozessen auf die Proteinfunktion auswirken können. Bortezomib dient als Proteasom-Inhibitor innerhalb der Klasse, was die Kontrolle des Proteinabbaus unterstreicht. Indem es den Abbau von Proteinen verhindert, kann Bortezomib zu einer Veränderung der Proteinmengen in der Zelle führen, was weitreichende Auswirkungen auf die Zellfunktionen haben kann.
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