L-Typ-Ca++ α1S-Inhibitoren sind eine Klasse von Verbindungen, die speziell auf die α1S-Untereinheit der L-Typ-Calciumkanäle abzielen, die eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Einstroms von Calciumionen in Zellen durch L-Typ-Ca++ α1S-Inhibitoren spielen. Die α1S-Untereinheit bildet die Pore dieser spannungsgesteuerten Kanäle, durch die Calciumionen als Reaktion auf Änderungen des Membranpotenzials in die Zelle strömen können. Durch die Hemmung der α1S-Untereinheit wird der Calciumeintritt effektiv reduziert oder blockiert, was sich auf verschiedene calciumabhängige Prozesse wie Muskelkontraktion, Neurotransmitterfreisetzung und zelluläre Signalübertragung auswirkt. Die L-Typ-Calciumkanäle, insbesondere die α1S-Untereinheit, sind vor allem mit der Erregungs-Kontraktions-Kopplung in Skelettmuskelzellen verbunden, wo sie die Einleitung der Muskelkontraktion durch die Steuerung der Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum vermitteln. Forscher verwenden L-Typ-Ca++ α1S-Inhibitoren, um die Rolle der Calciumsignalisierung in zellulären und physiologischen Prozessen zu erforschen. Durch die Hemmung der α1S-Untereinheit helfen diese Verbindungen dabei, die Beiträge von L-Typ-Calciumkanälen zur zellulären Erregbarkeit, Calciumhomöostase und nachgeschalteten Signalwegen zu untersuchen. In Studien an Skelettmuskeln ermöglicht die Hemmung der α1S-Untereinheit die Untersuchung, wie sich Veränderungen des Calciumflusses auf die Dynamik der Muskelkontraktion und -entspannung auswirken, und bietet Einblicke in die Muskelphysiologie und die Regulierung von Ionenkanälen. Darüber hinaus sind diese Inhibitoren wertvoll für die Untersuchung der umfassenderen Rolle von Calcium bei der Modulation anderer zellulärer Funktionen, wie z. B. der Genexpression, der Stoffwechselaktivität und der enzymatischen Regulation. L-Typ-Ca++-α1S-Inhibitoren sind ein wichtiges Instrument, um die molekularen Mechanismen zu verstehen, die den calciumabhängigen Prozessen zugrunde liegen, und um zu verstehen, wie Störungen der Calciumsignalisierung das Zellverhalten und die Gesamtfunktion beeinflussen können.
Siehe auch...
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Nifedipine | 21829-25-4 | sc-3589 sc-3589A | 1 g 5 g | $58.00 $170.00 | 15 | |
Nifedipin kann die Expression von L-Typ-Ca++ α1S durch Blockierung der entsprechenden Calciumkanäle herunterregulieren, was zu einer Abnahme der intrazellulären Calciumkonzentration führt. Diese Verringerung könnte die calciumabhängige Transkriptionsaktivität dämpfen, die normalerweise die Proteinsynthese aufrechterhält. | ||||||
Verapamil | 52-53-9 | sc-507373 | 1 g | $367.00 | ||
Verapamil hat das Potenzial, die L-Typ-Ca++ α1S-Expression zu verringern, indem es den Einstrom von Calciumionen blockiert, die für die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, die die Expression dieses Proteins steuern, von entscheidender Bedeutung sind. Die daraus resultierende niedrige Calciumumgebung könnte zu einem verringerten Stimulus für die Expression der Calciumkanal-Untereinheit führen. | ||||||
Diltiazem | 42399-41-7 | sc-204726 sc-204726A | 1 g 5 g | $209.00 $464.00 | 4 | |
Diltiazem kann zu einer Verringerung der L-Typ-Ca++ α1S-Synthese führen, indem es den Calciumeintritt durch die Kanäle behindert. Diese Wirkung kann die intrazelluläre Signalübertragung verringern, die für die Initiierung und Aufrechterhaltung der Gentranskription erforderlich ist, wodurch die Proteinproduktion reduziert wird. | ||||||
Gabapentin | 60142-96-3 | sc-201481 sc-201481A sc-201481B | 20 mg 100 mg 1 g | $52.00 $92.00 $132.00 | 7 | |
Gabapentin ist zwar kein direkter Antagonist von L-Typ-Kanälen, könnte aber indirekt zu einer Verringerung der L-Typ-Ca++ α1S-Proteinsynthese führen. Durch die Bindung an eine Hilfsuntereinheit spannungsgesteuerter Calciumkanäle kann es die Konformation oder Funktion des Kanals verändern, was zu nachfolgenden nachgeschalteten Auswirkungen auf die calciumvermittelte Genexpression führt. | ||||||
Bepridil | 64706-54-3 | sc-507400 | 100 mg | $1620.00 | ||
Bepridil könnte die Expression von L-Typ Ca++ α1S hemmen, indem es direkt die Calciumkanäle antagonisiert, was wiederum die calciumabhängigen intrazellulären Signalwege unterdrücken würde, die für die Expression dieses Proteins entscheidend sind. Diese Unterdrückung könnte sich als eine verringerte Transkriptions- oder Translationsrate des L-Typ Ca++ α1S-Gens manifestieren. |