Die KRTAP4-8-Inhibitoren Disulfiram und Iodacetamid zielen auf Aldehydgruppen bzw. Cysteinreste ab, die die strukturelle Integrität verändern können, die für die Rolle von KRTAP4-8 bei der Haarfaserbildung wesentlich ist. Dithiothreitol (DTT) und Phenylarsinoxid können durch ihre Wirkung auf Disulfidbindungen und vicinale Thiolproteine die Tertiärstruktur und Funktion von KRTAP4-8 stören.
Genistein und Staurosporin können als Kinaseinhibitoren den Phosphorylierungszustand von KRTAP4-8 beeinflussen, eine posttranslationale Modifikation, die Proteininteraktionen und -funktion beeinflussen könnte. Retinsäure kann durch Modulation der Genexpression den Haarfollikelzyklus beeinflussen, was sich möglicherweise auf das Expressionsniveau von KRTAP4-8 auswirkt. Mimosin und MG-132 können durch Hemmung der Zellproliferation bzw. des proteasomalen Abbaus die Verfügbarkeit und Stabilität von KRTAP4-8 in der Zelle beeinflussen. Darüber hinaus können die Fähigkeit von Dimethylsulfoxid (DMSO), Protein-Protein-Interaktionen zu stören, und die Induktion von oxidativem Stress durch Cadmiumchlorid zu Veränderungen der strukturellen Konformation und Funktion von KRTAP4-8 führen. Die Rolle von Tunicamycin bei der Hemmung der Glykosylierung kann sich auf die posttranslationale Modifikation von KRTAP4-8 auswirken und möglicherweise seine Stabilität und Funktion verändern.
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