Zu den Aktivatoren von Killerzell-Lektin-ähnlichen Rezeptoren der Subfamilie H, Mitglied 1 (KLRH1) gehören Chemikalien, die die Aktivierung und Funktion von natürlichen Killerzellen (NK) beeinflussen, wobei KLRH1 eine Rolle spielt. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Bryostatin 1 lösen durch die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) eine Kaskade intrazellulärer Ereignisse aus, die die Zytotoxizität der NK-Zellen verstärken, was wiederum die funktionelle Aktivität von KLRH1 erhöhen würde. In ähnlicher Weise modulieren Verbindungen wie Ionomycin, Monensin und Thapsigargin den intrazellulären Kalziumspiegel, ein entscheidendes Element der NK-Zell-Signalgebung, und unterstützen so indirekt die Aktivierung von KLRH1 durch Förderung der NK-Zell-Aktivität.
Andere Moleküle, wie z. B. CpG-Oligodeoxynukleotide, stimulieren den Toll-like-Rezeptor 9 (TLR9) und verstärken so die von NK-Zellen vermittelten Immunreaktionen, was zu einer erhöhten Funktion von KLRH1 führen könnte. Auch die immunmodulatorischen Wirkungen von Lenalidomid und Imiquimod dürften durch ihre Wirkung auf T- und NK-Zellen die KLRH1-Aktivität verstärken.
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