KIR6.1 Inhibitoren

Gängige KIR6.1 Inhibitors sind unter underem Chelerythrine chloride CAS 3895-92-9, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Forskolin CAS 66575-29-9 und Rapamycin CAS 53123-88-9.

KIR6.1-Inhibitoren gehören zu einer spezifischen chemischen Klasse von Verbindungen, die auf das KIR6.1-Protein abzielen, das eine Untereinheit der ATP-empfindlichen Kaliumkanäle (KATP) ist. Diese Kanäle spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der elektrischen Aktivität verschiedener Zellen, darunter Betazellen der Bauchspeicheldrüse, Neuronen und Herzmuskelzellen. KATP-Kanäle werden durch den Zusammenschluss von vier porenbildenden KIR6.1- oder KIR6.2-Untereinheiten und vier regulatorischen Sulfonylharnstoff-Rezeptor-Untereinheiten (SUR) gebildet. KIR6.1 kommt vor allem im zentralen Nervensystem und in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse vor und ist damit ein spezifisches Ziel für die Modulation der zellulären Erregbarkeit in diesen Geweben. KIR6.1-Inhibitoren sollen die Aktivität der KIR6.1-Kanäle selektiv blockieren oder modulieren und dadurch die Zellfunktionen und den Ionenfluss beeinflussen.

Die Hemmung der KIR6.1-Kanäle durch diese Verbindungen kann tiefgreifende Auswirkungen auf die Zellphysiologie haben. In Betazellen der Bauchspeicheldrüse beispielsweise können KIR6.1-Inhibitoren zu einer Depolarisierung der Zellmembran führen und so die Freisetzung von Insulin als Reaktion auf einen erhöhten Blutzuckerspiegel auslösen. Dies ist im Zusammenhang mit der Diabetesforschung von besonderem Interesse, da die Regulierung der Insulinausschüttung ein wichtiger Aspekt der Glukosehomöostase ist. Darüber hinaus können KIR6.1-Inhibitoren in Neuronen die neuronale Erregbarkeit und die Freisetzung von Neurotransmittern beeinflussen, was sich auf neuronale Signalwege auswirkt.