Keratin 83 Inhibitoren

Gängige Keratin 83 Inhibitors sind unter underem Phalloidin CAS 17466-45-4, Withaferin A CAS 5119-48-2, Swinholide A, Theonella swinhoei CAS 95927-67-6, Cytochalasin D CAS 22144-77-0 und Jasplakinolide CAS 102396-24-7.

Chemische Inhibitoren von Keratin 83 umfassen eine Reihe von Verbindungen, die in erster Linie auf die Komponenten des Zytoskeletts abzielen, mit denen Keratin 83 interagiert, und dadurch seine Funktion hemmen. Phalloidin, ein Toxin, das an F-Aktin bindet, kann die Fähigkeit von Keratin 83 hemmen, die strukturelle Integrität des Zytoskeletts aufrechtzuerhalten, indem es Aktinfilamente stabilisiert und ihren Abbau verhindert, was für die dynamische Umstrukturierung des Zytoskeletts entscheidend ist. Withaferin A stört das Zytoskelett, indem es Annexin II modifiziert, was wiederum Keratin 83 daran hindern kann, seine strukturelle Aufgabe innerhalb der Zelle zu erfüllen. Swinholid A und Cytochalasin D stören das Aktin-Zytoskelett, wobei Swinholid A die Aktinfilamente durchtrennt und Cytochalasin D die mit Widerhaken versehenen Enden der Aktinfilamente abkappt und so deren Dehnung hemmt. Dies kann zu einer Beeinträchtigung der Zytoskelettstruktur führen, wodurch die Interaktion von Keratin 83 mit Aktin gehemmt wird.

Jasplakinolid und Latrunculin A zielen ebenfalls auf die Aktindynamik ab; Jasplakinolid stabilisiert Aktinfilamente und verringert so ihren Umsatz, was die Funktionalität von Keratin 83 beeinträchtigen kann, während Latrunculin A Aktinmonomere sequestriert und ihre Polymerisation hemmt, die für Keratin 83 zur Aufrechterhaltung der zellulären strukturellen Integrität erforderlich ist. Chelidonin und Griseofulvin zielen auf Tubulin und die Mikrotubuli-Dynamik ab, wobei Chelidonin mit Tubulin interagiert, um dessen Polymerisation zu hemmen, und Griseofulvin an Tubulin bindet und eine Destabilisierung der Mikrotubuli bewirkt, was beides möglicherweise zu einer gestörten Interaktion von Keratin 83 mit dem Zytoskelett führt. Colchicin, Vinblastin und Nocodazol stören ebenfalls die Bildung von Mikrotubuli, wobei Colchicin und Vinblastin direkt an Tubulin binden und Nocodazol das Mikrotubuli-Netzwerk unterbricht, was die ordnungsgemäße Organisation und Funktion von Keratin 83 innerhalb der Zelle beeinträchtigen kann. Paclitaxel hingegen stabilisiert die Mikrotubuli übermäßig, was die dynamische Interaktion zwischen Keratin 83 und dem Zytoskelett beeinträchtigen könnte, die für die ordnungsgemäße Funktion von Keratin 83 unerlässlich ist. Jeder dieser chemischen Hemmstoffe kann durch Veränderung der Stabilität und Dynamik des Zytoskeletts eine funktionelle Hemmwirkung auf Keratin 83 ausüben.