Keratin 25 Inhibitoren

Gängige Keratin 25 Inhibitors sind unter underem Dimethyl Sulfoxide (DMSO) CAS 67-68-5, Phenylmethylsulfonyl Fluoride CAS 329-98-6, α-Iodoacetamide CAS 144-48-9, N-Ethylmaleimide CAS 128-53-0 und Tunicamycin CAS 11089-65-9.

Chemische Inhibitoren von Keratin 25 können die Funktion des Proteins durch verschiedene biochemische Wechselwirkungen und Veränderungen beeinträchtigen. Dimethylsulfoxid (DMSO) kann die tertiäre oder quaternäre Struktur von Keratin 25 stören, indem es Wasserstoffbrücken aufbricht, die für die ordnungsgemäße Faltung und Funktion des Proteins wesentlich sind. Ähnlich hemmt Phenylmethylsulfonylfluorid (PMSF) irreversibel Serinproteasen, und wenn Keratin 25 Serinreste für seine Aktivität benötigt, würde PMSF zu seiner Hemmung führen. Iodacetamid, das für die Alkylierung von Cysteinresten bekannt ist, kann die korrekte Faltung oder Funktion von Keratin 25 verhindern, indem es die Bildung von Disulfidbindungen behindert. N-Ethylmaleimid (NEM) zielt ebenfalls auf Cysteinreste ab und kann die strukturelle Integrität oder den Zusammenbau von Keratin 25 stören, indem es seine cysteinabhängige Konformation verändert. Die Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung im ER durch Tunicamycin könnte Keratin 25 beeinträchtigen, wenn seine Stabilität oder Sekretion von dieser posttranslationalen Modifikation abhängt.

In gleicher Weise kann MG-132, ein Proteasom-Inhibitor, zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen führen, zu denen auch Keratin 25 gehören könnte, wodurch sein Abbauweg und seine Funktion gehemmt werden. Natriumdodecylsulfat (SDS), ein Detergens, kann Keratin 25 denaturieren, wodurch seine hydrophoben Wechselwirkungen und die gesamte Proteinstruktur gestört werden, was zu einer Funktionshemmung führt. Chloroquin, das den lysosomalen pH-Wert erhöht, könnte den lysosomalen Abbauweg von Keratin 25 hemmen, wenn es der Autophagie oder lysosomalen Abbauprozessen unterliegt. Colchicin, das die Mikrotubuli-Polymerisation unterbricht, kann den intrazellulären Transport und die Lokalisierung von Keratin 25 behindern, indem es das Mikrotubuli-Netzwerk hemmt, das für seine Verteilung innerhalb der Zelle wesentlich ist. Cycloheximid hemmt die Synthese neuer Keratin 25-Polypeptide, indem es die Proteinsynthese im Translokationsschritt hemmt. Alloxan kann zu einer oxidativen Veränderung von Keratin 25 durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) führen, was seine Funktion hemmen könnte, wenn Keratin 25 empfindlich gegenüber oxidativem Stress ist. Schließlich kann Cadmiumchlorid Keratin 25 hemmen, indem es essenzielle Metallionen ersetzt oder sich direkt an das Protein bindet und dessen Struktur und Funktionalität verändert.