Keratin-17-Inhibitoren wie Retinsäure verändern bekanntermaßen die Keratinexpression durch Beeinflussung der Gentranskription, was den Keratinisierungsprozess verändern und das Vorhandensein von Keratin 17 in den Zellen beeinflussen kann. Verbindungen wie Genistein, die als Tyrosinkinase-Inhibitoren wirken, unterbrechen die nachgeschaltete Signalübertragung, die zu einer veränderten Zelldifferenzierung und einem veränderten Zellwachstum führen kann, was sich indirekt auf den Keratin-17-Spiegel auswirkt. Antioxidantien wie Quercetin und Epigallocatechingallat (EGCG) können mit zellulären Signalwegen interagieren und diese modulieren, was möglicherweise zu Veränderungen der oxidativen Stressreaktionen innerhalb der Zelle führt. Diese Modulation kann die Expression verschiedener Keratine, einschließlich Keratin 17, beeinflussen. In ähnlicher Weise können Curcumin und Sulforaphan Transkriptionsfaktoren wie NF-κB und NRF2 aktivieren bzw. hemmen, was zu Veränderungen bei den zellulären Abwehrmechanismen gegen oxidativen Stress führt, die sich auch auf die Expression von Keratin 17 auswirken könnten.
Wirkstoffe, die spezifische Kinasen hemmen, die am Überleben und an der Vermehrung von Zellen beteiligt sind, wie LY294002, ein PI3K-Inhibitor, und Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, können zu nachgeschalteten Effekten auf die Synthese von Proteinen, einschließlich Keratin 17, führen. Andere Kinaseinhibitoren wie PD98059 und SB203580 zielen auf die MEK/ERK- und p38-MAPK-Signalwege ab, die bei der Regulierung des Zellzyklus und der Stressreaktion eine Rolle spielen und auch den Keratin 17-Spiegel modulieren können. Der JNK-Signalweg, der an Apoptose und Zelldifferenzierung beteiligt ist, kann durch Wirkstoffe wie SP600125 beeinflusst werden, was sich möglicherweise auf die Expression von Keratin 17 als Folge von Veränderungen in diesen zellulären Prozessen auswirkt. Natürliche Komponenten wie Diallylsulfid aus Knoblauch können die zellulären Entgiftungswege beeinflussen und dadurch möglicherweise die Expression von Proteinen verändern, die an zellulären Stressreaktionen, einschließlich Keratin 17, beteiligt sind.
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