INTS7-Inhibitoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die in verschiedene Signalwege und biologische Prozesse eingreifen, um die funktionelle Aktivität von INTS7 zu verringern. Rapamycin, das auf den mTOR-Signalweg abzielt, kann Prozesse stören, die für die Rolle von INTS7 bei der RNA-Verarbeitung entscheidend sind, da der mTOR-Signalweg am Aufbau des Integratorkomplexes beteiligt ist, in dem INTS7 arbeitet. In ähnlicher Weise führen Proteasominhibitoren wie MG-132 und Lactacystin zu einer Anhäufung fehlgefalteter Proteine, die möglicherweise den Integratorkomplex blockieren und damit die Aktivität von INTS7 verringern. Kinaseinhibitoren wie Staurosporin zielen auf Kinasen ab, die INTS7 über Phosphorylierung regulieren könnten, was seine Rolle innerhalb des Integratorkomplexes beeinträchtigt, während LY 294002 und Wortmannin spezifisch PI3K hemmen und damit molekulare Interaktionen destabilisieren, die für die Funktionalität von INTS7 wesentlich sein können.
Darüber hinaus könnten die MAPK/ERK-Signalinhibitoren U0126 und PD 98059 sowie der JNK-Inhibitor SP600125 und der p38 MAPK-Inhibitor SB 203580 zelluläre Prozesse verändern, die indirekt die Aktivität von INTS7 innerhalb des Integratorkomplexes modulieren. Die Hemmung von Hsp90 durch 17-AAG könnte die Funktion von Proteinen stören, die mit INTS7 interagieren oder es regulieren, was zu einer Verringerung seiner Aktivität führt. Darüber hinaus kann der ATM-Kinase-Inhibitor INTS7 beeinflussen, indem er die zelluläre Reaktion auf DNA-Schäden stört, was sich auf die Stabilität oder Aktivität des Integratorkomplexes auswirken kann, an dem INTS7 beteiligt ist. Insgesamt wirken diese INTS7-Inhibitoren über verschiedene Mechanismen, um die Aktivität von INTS7 indirekt zu verringern, indem sie die für seine Funktion entscheidenden Signalwege und Prozesse beeinträchtigen.
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