ILT-8 Inhibitoren

Gängige ILT-8 Inhibitors sind unter underem N-Acetyl-D-glucosamine CAS 7512-17-6, Chondroitin Sulfate, Bovine CAS 9007-28-7, Heparin CAS 9005-49-6, Suramin sodium CAS 129-46-4 und PP 2 CAS 172889-27-9.

Chemische Inhibitoren von ILT-8 umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die in zelluläre Signalwege und posttranslationale Modifikationen eingreifen, die für die Funktion des Proteins wesentlich sind. N-Acetyl-D-Glucosamin zum Beispiel kann die Glykosylierung von Proteinen hemmen. Da die Glykosylierung für die ordnungsgemäße Faltung und Funktion von Membranproteinen wie ILT-8 von entscheidender Bedeutung ist, könnte das Vorhandensein dieses Monosaccharids zur Produktion von ILT-8-Proteinen führen, die an der Zelloberfläche nicht richtig funktionieren können. In ähnlicher Weise kann Chondroitinsulfat die Synthese von Proteoglykanen stören, was die extrazelluläre Matrix verändern und folglich die ILT-8-Signalübertragung beeinträchtigen kann. Darüber hinaus kann Heparin durch die Bindung an Proteine mit natürlichen Liganden um Bindungsstellen auf ILT-8 konkurrieren, wodurch die Interaktionen und die Signaltransduktion gestört werden können, was zu einer Hemmung der Aktivität von ILT-8 führt.

Andere Inhibitoren zielen auf Kinasen ab, die wahrscheinlich an den von ILT-8 genutzten Signalwegen beteiligt sind. PP2, ein Kinaseinhibitor der Src-Familie, kann die Kinaseaktivität unterdrücken, die für die nachgeschaltete Signalübertragung von ILT-8 erforderlich sein könnte. Suramin kann durch die Beeinträchtigung der Bindung von Wachstumsfaktoren die Signaltransduktionswege hemmen, von denen ILT-8 möglicherweise abhängt. PD168393 und Genistein wirken beide als Tyrosinkinase-Inhibitoren und können die für die Aktivität von ILT-8 erforderliche Signalkaskade blockieren. LY294002 und Wortmannin können als PI3K-Inhibitoren die AKT-Phosphorylierung verhindern, die, falls sie für die ILT-8-Signalübertragung erforderlich ist, zu einer funktionellen Hemmung führen würde. U0126, SB203580 und SP600125 sind Inhibitoren verschiedener Kinasen innerhalb des MAPK-Signalwegs; durch Hemmung von MEK1/2, p38 MAPK bzw. JNK können diese Verbindungen die MAPK-Signalwege unterbrechen, von denen ILT-8 für seine funktionelle Aktivität abhängen könnte.