IL-5Rα Aktivatoren

Gängige IL-5Rα Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin, free acid CAS 56092-81-0, Forskolin CAS 66575-29-9, LY 294002 CAS 154447-36-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Die Klasse der Chemikalien, die als IL-5Rα-Aktivatoren bezeichnet werden, umfasst ein breites Spektrum von Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von IL-5Rα indirekt verstärken können, indem sie verschiedene zelluläre Signalwege beeinflussen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) beispielsweise aktiviert die Proteinkinase C (PKC), was die Phosphorylierung in dem IL-5Rα-Signalweg erhöhen kann. In ähnlicher Weise führt Ionomycin, ein Kalzium-Ionophor, zu einem Anstieg der intrazellulären Kalziumkonzentration, der den mit IL-5Rα verbundenen Calmodulin-abhängigen Proteinkinasen (CaMKs)-Weg stimulieren kann. Dies wiederum steigert die funktionelle Aktivität von IL-5Rα. Forskolin, ein weiterer IL-5Rα-Aktivator, steigert die Aktivität der Adenylylzyklase, wodurch der Gehalt an zyklischem AMP (cAMP) in den Zellen erhöht wird. Dieser Anstieg von cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die mit dem IL-5Rα-Signalweg verbunden ist, wodurch die funktionelle Aktivität von IL-5Rα verstärkt wird.

Zu den IL-5Rα-Aktivatoren gehören auch potente Inhibitoren verschiedener Kinasen und Enzyme, die indirekt die IL-5Rα-Funktion durch Aktivierung anderer Signalwege stimulieren. LY294002 und Wortmannin hemmen Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3Ks), was zu einer erhöhten Aktivität des Jak/STAT-Signalwegs führt, der direkt mit IL-5Rα verbunden ist. In ähnlicher Weise führt PD98059, ein MEK1-Inhibitor, zu einem Anstieg der Aktivität des Jak/STAT-Stoffwechsels. Genistein und PP2, Inhibitoren von Protein-Tyrosin-Kinasen bzw. Tyrosin-Kinasen der Src-Familie, aktivieren ebenfalls den Jak/STAT-Signalweg. U73122, ein Phospholipase-C-Inhibitor (PLC), H89, ein Protein-Kinase-A-Inhibitor (PKA), SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, und SP600125, ein Jun-N-terminal-Kinase-Inhibitor (JNK), verstärken alle die mit IL-5Rα verbundene Jak/STAT-Signalweg-Aktivität und erhöhen damit indirekt die funktionelle Aktivität von IL-5Rα.