Die chemische Klasse der IL-11Rα-Inhibitoren umfasst ein breites Spektrum spezifischer Verbindungen, die die für die IL-11Rα-Aktivität entscheidenden Signalwege beeinflussen können. Ruxolitinib und Stattic, die auf die JAK- bzw. STAT3-Signalwege abzielen, hemmen potenziell Signalprozesse, die für IL-11Rα-vermittelte Reaktionen entscheidend sind. BAY 11-7082, ein NF-kappaB-Inhibitor, und SB431542, ein TGF-beta-Signalinhibitor, können umfassendere Entzündungs- und Proliferationswege modulieren, die sich mit der IL-11Rα-Signalgebung überschneiden könnten.
LY294002 und Everolimus, Inhibitoren der PI3K/AKT- bzw. mTOR-Signalwege, können die Zellproliferation und die Wege der Immunreaktion beeinflussen und damit möglicherweise die IL-11Rα-Aktivität beeinflussen. Prednison, ein Glukokortikoid, könnte Immunreaktionen modulieren und IL-11Rα in bestimmten Kontexten herunterregulieren. Trichostatin A, ein HDAC-Inhibitor, und Imatinib, ein Tyrosinkinase-Inhibitor, können die Zellsignalübertragung und die Genexpression verändern, was möglicherweise zu einer verringerten IL-11Rα-Aktivität führt. Cyclosporin A und Bortezomib sind ebenfalls enthalten, da sie die Immunsignale bzw. die Proteasomfunktion modulieren, was sich indirekt auf IL-11Rα auswirken könnte.
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