Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Trichostatin A, Natriumbutyrat und SAHA (Vorinostat) erhöhen die Histon-Acetylierung, was sich auf Histon H2BM und dessen Rolle beim Chromatinumbau auswirkt. Eine erhöhte Acetylierung führt im Allgemeinen zu einer offeneren Chromatinstruktur und erleichtert die Gentranskription. Im Gegensatz dazu können Inhibitoren von Histon-Methyltransferasen (wie Methylstat und BIX-01294) und DNA-Methyltransferasen (wie 5-Azacytidin und RG108) die Methylierungslandschaft verändern und sich indirekt auf Histon H2BM und die Regulierung der Genexpression auswirken.
Wirkstoffe wie Curcumin, das mehrere zelluläre Signalwege beeinflusst, und JQ1, das auf BET-Bromodomänen abzielt, stellen umfassendere Ansätze zur Modulation der Chromatindynamik und zur Beeinflussung von Histon H2BM dar. Inhibitoren von Histon-Acetyltransferasen, darunter Anacardsäure, Disulfiram und C646, tragen ebenfalls zur Regulierung der Histon-Acetylierung bei und beeinflussen indirekt die Funktion und Rolle von Histon H2BM in der Chromatinstruktur.
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