Hep G NS3 Inhibitoren

Gängige Hep G NS3 Inhibitors sind unter underem Simeprevir CAS 923604-59-5, Danoprevir CAS 850876-88-9, Telaprevir CAS 402957-28-2, Boceprevir CAS 394730-60-0 und Raltegravir CAS 518048-05-0.

Chemische Inhibitoren von Hep G NS3 wirken direkt auf die NS3/4A-Proteaseaktivität, die ein kritisches Enzym im Lebenszyklus des Hepatitis-C-Virus (HCV) ist. Grazoprevir, Paritaprevir, Simeprevir, Voxilaprevir, Asunaprevir, Danoprevir, Glecaprevir, Telaprevir, Boceprevir, Vaniprevir, Sovaprevir und Narlaprevir sind alles Chemikalien, die als Inhibitoren dieser Protease identifiziert wurden. Diese Inhibitoren binden sich an das aktive Proteasezentrum von Hep G NS3 in einer Weise, die das natürliche Substrat des Enzyms am Zugang zu diesem Zentrum hindert und dadurch die Spaltung des viralen Polyproteins in reife Komponenten verhindert, die für den Zusammenbau und die Freisetzung infektiöser Viruspartikel notwendig sind. Durch diese Hemmung wird der Replikationszyklus des Virus gestoppt, da es die für seine Vermehrung erforderlichen Proteine nicht mehr produzieren kann.

Der Wirkmechanismus der einzelnen Hemmstoffe ist zwar im Endergebnis ähnlich, beinhaltet jedoch einzigartige Interaktionen mit dem Enzym. So bindet Grazoprevir beispielsweise an die NS3/4A-Protease, um die Virusreplikation zu stoppen, während Paritaprevir so konzipiert ist, dass es die notwendige Proteinverarbeitung des Virus behindert. Simeprevir und Voxilaprevir wirken beide auf die NS3/4A-Protease und blockieren so die Spaltung des HCV-Polyproteins, die einen entscheidenden Schritt im viralen Replikationszyklus darstellt. In ähnlicher Weise binden Asunaprevir und Danoprevir an die Protease und hemmen die Funktionalität von Hep G NS3. Glecaprevir, Telaprevir und Boceprevir zielen jeweils auf die Proteaseaktivität von NS3/4A ab und greifen damit direkt in die Rolle von Hep G NS3 bei der viralen Reifung ein. Vaniprevir, Sovaprevir und Narlaprevir wirken ebenfalls durch Bindung an die NS3/4A-Protease, und zwar jeweils auf eine Weise, die die Fähigkeit von Hep G NS3, die Reifung viraler Proteine zu erleichtern, verringert und so die Vermehrung des Virus im Wirt wirksam einschränkt. Die kollektive Wirkung dieser Chemikalien unterbricht den HCV-Lebenszyklus, indem sie die Funktion von Hep G NS3 hemmen, die für die virale Replikation und Reifung wesentlich ist.