Die Hitzeschockproteine (HSP) von Helicobacter pylori (H. pylori) sind molekulare Chaperone, die eine entscheidende Rolle bei der bakteriellen Reaktion auf Umweltstress spielen. HSPs helfen bei der Proteinfaltung, der Stabilität und der Regulierung von Proteininteraktionen innerhalb der Bakterienzelle und fördern das Überleben und die Anpassung an feindliche Umgebungen wie den menschlichen Magen. Es wird angenommen, dass die HSPs von H. pylori, insbesondere HspB und Hsp60, wesentlich zur Virulenz des Bakteriums beitragen und es in die Lage versetzen, die Magenschleimhaut zu kolonisieren, sich der Immunantwort des Wirts zu entziehen und in der Magenschleimhaut zu überleben.
Die Expression von HSPs wird als Reaktion auf verschiedene Stressbedingungen hochreguliert, wie z. B. Veränderungen der Temperatur, des pH-Werts und der Exposition gegenüber reaktiven Sauerstoffspezies, die für H. pylori in der Magenumgebung eine häufige Herausforderung darstellen. Neben ihren intrazellulären Funktionen könnten die HSPs von H. pylori auch mit dem Immunsystem des Wirts interagieren, die Entzündungsreaktion beeinflussen und zur Pathogenese von Gastritis und Magengeschwüren beitragen.
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