Aktivatoren von HEATR7B2 wirken durch die Modulation intrazellulärer Signalwege, insbesondere derjenigen, die zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) einbeziehen. Bestimmte kleine Moleküle erhöhen direkt die Aktivität der Adenylylcyclase, wodurch der cAMP-Spiegel steigt und die Aktivität von HEATR7B2 über cAMP-abhängige Wege verstärkt wird. Andere Verbindungen wirken als selektive Inhibitoren von Phosphodiesterasen, die cAMP abbauen, wodurch sich dessen Konzentration erhöht und die Aktivität von HEATR7B2 indirekt hochreguliert wird. Einige dieser Moleküle sind selektiv für bestimmte Phosphodiesterase-Isoformen, während andere eine breitere Wirkung haben und mehrere Isoformen in unterschiedlichem Ausmaß beeinflussen. Indem sie den Abbau von cAMP verhindern, erleichtern diese Inhibitoren eine anhaltende Signalisierung durch die Proteinkinase A (PKA) und andere auf cAMP reagierende Elemente, von denen bekannt ist, dass sie eine Rolle in den Signalwegen spielen, an denen HEATR7B2 beteiligt ist.
Darüber hinaus gibt es Aktivatoren, die über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) wirken und über G-Protein-Signale zur Produktion von cAMP führen. So können beispielsweise Agonisten adrenerger Rezeptoren diesen Weg auslösen und damit die Aktivierung von HEATR7B2 fördern. Bestimmte Eicosanoide binden auch an ihre kognitiven GPCRs, um cAMP zu erhöhen und die Aktivität von HEATR7B2 durch PKA-abhängige Mechanismen weiter zu beeinflussen. Darüber hinaus sind einige Aktivatoren in der Lage, die Wirkung von cAMP direkt nachzuahmen, indem sie vorgeschaltete Rezeptoren und G-Proteine umgehen und direkt Signalkaskaden in Gang setzen, die wahrscheinlich die Funktion von HEATR7B2 verstärken.
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