H. influenzae B Inhibitoren

Gängige H. influenzae B Inhibitors sind unter underem Amoxicillin CAS 26787-78-0, Ciprofloxacin CAS 85721-33-1, Chloramphenicol CAS 56-75-7, Erythromycin CAS 114-07-8 und Tetracycline CAS 60-54-8.

H. influenzae B-Inhibitoren sind eine breitere Klasse von Chemikalien, die die lebenswichtigen Prozesse des Bakteriums hemmen und als antibakterielle Wirkstoffe mit unterschiedlichen Wirkmechanismen beschrieben werden können, die jeweils auf eine bestimmte bakterielle Funktion oder Struktur abzielen. Beta-Laktam-Antibiotika, darunter Amoxicillin und Meropenem, greifen in die bakterielle Zellwand ein. Sie ahmen die Struktur der Peptidoglykan-Komponenten der Zellwand nach und können sich so an Enzyme binden, die als Penicillin-bindende Proteine (PBPs) bekannt sind. Durch diese Bindung werden die letzten Schritte der Zellwandsynthese unterbrochen, was zur Zelllyse und zum Tod führt.

Fluorchinolone wie Ciprofloxacin und Levofloxacin sind eine weitere Klasse, die auf bakterielle DNA-Replikationsenzyme abzielt. Diese Verbindungen binden spezifisch an DNA-Gyrase und Topoisomerase IV, Enzyme, die für das Auf- und Abwickeln der bakteriellen DNA entscheidend sind. Diese Bindung bringt die Enzyme zum Stillstand und führt zu Brüchen in der bakteriellen DNA, die für die Zelle tödlich sind. Antibiotika, die auf die Proteinsynthese abzielen, wie Chloramphenicol, Erythromycin, Azithromycin, Clindamycin und Tetracyclin, binden an verschiedene Teile des bakteriellen Ribosoms. Das Ribosom ist die Maschinerie, die für die Übersetzung der mRNA in Proteine verantwortlich ist. Durch die Bindung an das Ribosom verhindern diese Antibiotika die korrekte Ausrichtung der tRNA und der Aminosäuren und stoppen so die Proteinsynthese, die für das Wachstum und das Überleben der Bakterien von entscheidender Bedeutung ist.3 Schließlich greifen Wirkstoffe wie Trimethoprim und Sulfamethoxazol in den Folsäuresyntheseweg ein. Bakterien synthetisieren ihre eigene Folsäure, die für die Nukleinsäuresynthese und damit für die bakterielle Replikation unerlässlich ist. Durch die Hemmung von Enzymen in diesem Syntheseweg entziehen diese Antibiotika den Bakterien die für die DNA-Replikation erforderlichen Vorstufen.