GRB10-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die indirekt die Aktivität von GRB10 modulieren, indem sie auf verschiedene Signalwege abzielen, insbesondere auf die Signalwege, die mit Insulin und IGF-1 zusammenhängen. Diese Inhibitoren wirken über verschiedene Mechanismen und beeinflussen die GRB10-Aktivität durch Veränderung der vor- oder nachgeschalteten Signalelemente der Signalwege, an denen GRB10 beteiligt ist. Wirkstoffe wie LY294002, Wortmannin und GDC-0941 sind Beispiele für diese Klasse, da sie PI3K hemmen und damit den PI3K/AKT-Signalweg beeinflussen, der für die Signalfunktion von GRB10 entscheidend ist. In ähnlicher Weise beeinflussen mTOR-Inhibitoren wie Rapamycin, PP242, AZD8055 und Everolimus GRB10 indirekt, indem sie die mTOR-Signalübertragung unterbrechen, die mit der Funktion von GRB10 in den Insulin- und IGF-1-Signalwegen zusammenhängt.
Darüber hinaus modulieren AKT-Inhibitoren wie MK-2206, Perifosin und Triciribin die Aktivität von GRB10, indem sie auf den AKT-Signalweg einwirken, der mit GRB10 interagiert. MEK-Inhibitoren wie PD98059 und U0126 zeigen einen weiteren indirekten Ansatz zur Hemmung von GRB10, indem sie den MAPK/ERK-Signalweg modulieren, der mit Insulinsignalwegen interagieren kann, an denen GRB10 beteiligt ist. Im Wesentlichen umfassen GRB10-Inhibitoren Wirkstoffe mit unterschiedlichen Wirkmechanismen, die alle auf die Modulation von Insulin- und IGF-1-Signalwegen ausgerichtet sind. Sie greifen entweder direkt in die vorgelagerten Elemente dieser Signalwege ein oder beeinflussen indirekt die GRB10-Aktivität durch Überkreuzung der Signalwege und Signalinteraktionen.
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