Date published: 2025-10-10

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GPR14 Aktivatoren

Gängige GPR14 Activators sind unter underem (±)-AC 7954 hydrochloride CAS 477313-09-0, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, Angiotensin II, Human CAS 4474-91-3, (±)-Norepinephrine (+)-bitartrate salt CAS 3414-63-9 und L-phenylephrine CAS 59-42-7.

Bei den in dieser Liste aufgeführten GPR14-Aktivatoren handelt es sich in erster Linie um Verbindungen, die die GPR14-Aktivität entweder direkt, wie im Fall seines natürlichen Liganden Urotensin-II, oder indirekt durch Modulation verwandter Signalwege oder systemischer physiologischer Effekte beeinflussen können. Diese Verbindungen binden nicht unbedingt direkt an GPR14, können aber die Aktivität des Rezeptors im Zusammenhang mit der Gefäßphysiologie und -regulation beeinflussen.

Urotensin-II und das mit Urotensin-II verwandte Peptid (URP) sind die direktesten Aktivatoren von GPR14, wobei Urotensin-II der natürliche Agonist für diesen Rezeptor ist. Palosuran, das ursprünglich als Antagonist entwickelt wurde, kann unter bestimmten Bedingungen eine partielle Agonistenaktivität aufweisen, was eine komplexere Interaktion mit GPR14 darstellt. Andere Verbindungen wie Isoproterenol, Acetylcholin, Angiotensin II, Endothelin-1, Noradrenalin, Phenylephrin, Vasopressin, Adrenalin und Serotonin beeinflussen den Gefäßtonus und die Signalwege. Diese wirken zwar nicht direkt auf GPR14 ein, könnten aber aufgrund ihrer Rolle bei der kardiovaskulären Regulation indirekt die GPR14-Aktivität beeinflussen, insbesondere angesichts der Beteiligung des Rezeptors an der Vasokonstriktion und den kardiovaskulären Funktionen.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

(±)-AC 7954 hydrochloride

477313-09-0sc-203491
1 mg
$200.00
(0)

(±)-AC 7954 Hydrochlorid wirkt als GPR14-Modulator und zeichnet sich durch seine Fähigkeit aus, selektiv mit den allosterischen Stellen des Rezeptors zu interagieren. Diese Interaktion führt zu Konformationsänderungen, die einzigartige Signalkaskaden ermöglichen und die zelluläre Kommunikation und Homöostase beeinflussen. Die unterschiedliche Stereochemie der Verbindung trägt zu ihrer Bindungsdynamik bei und fördert eine nuancierte Reaktion bei der Rezeptoraktivierung. Sein kinetisches Verhalten zeigt eine ausgewogene Assoziations- und Dissoziationsrate, was fein abgestimmte regulatorische Effekte auf GPR14-vermittelte Signalwege ermöglicht.

Isoproterenol Hydrochloride

51-30-9sc-202188
sc-202188A
100 mg
500 mg
$27.00
$37.00
5
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Isoproterenol, ein nicht-selektiver beta-adrenerger Agonist, kann die GPR14-Aktivität indirekt über den Cross-Talk mit adrenergen Rezeptoren beeinflussen.

Angiotensin II, Human

4474-91-3sc-363643
sc-363643A
sc-363643B
sc-363643C
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$50.00
$75.00
$260.00
$505.00
3
(1)

Angiotensin II wirkt zwar in erster Linie auf seine eigenen Rezeptoren, könnte aber möglicherweise die GPR14-Aktivität indirekt durch Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System beeinflussen.

(±)-Norepinephrine (+)-bitartrate salt

3414-63-9sc-255396
1 g
$112.00
(1)

Noradrenalin, ein wichtiger Neurotransmitter, könnte GPR14 möglicherweise indirekt über seine Auswirkungen auf den Gefäßtonus und die Signalwege beeinflussen.

L-phenylephrine

59-42-7sc-295315
sc-295315A
5 g
25 g
$177.00
$482.00
2
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Phenylephrin, ein Alpha-1-Adrenorezeptor-Agonist, könnte über vaskuläre Signalwege indirekte Auswirkungen auf GPR14 haben.

Vasopressin

11000-17-2sc-356188
sc-356188A
5 mg
25 mg
$255.00
$1020.00
1
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Vasopressin, ein weiteres starkes vasoaktives Peptid, könnte die GPR14-Signalisierung im Zusammenhang mit der Blutdruckregulation indirekt beeinflussen.

(−)-Epinephrine

51-43-4sc-205674
sc-205674A
sc-205674B
sc-205674C
sc-205674D
1 g
5 g
10 g
100 g
1 kg
$40.00
$102.00
$197.00
$1739.00
$16325.00
(1)

Epinephrin, ein zentraler adrenerger Agonist, könnte die GPR14-Aktivität indirekt durch seine systemischen vasoaktiven Effekte modulieren.

Serotonin hydrochloride

153-98-0sc-201146
sc-201146A
100 mg
1 g
$116.00
$183.00
15
(1)

Serotonin, ein Neurotransmitter mit vielfältigen physiologischen Funktionen, könnte GPR14 möglicherweise indirekt über seine vaskulären Wirkungen beeinflussen.