GPBP-Aktivatoren umfassen eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von GPBP über verschiedene zelluläre Signalwege verstärken. So erhöhen beispielsweise Verbindungen wie Forskolin und Ionomycin den intrazellulären cAMP- bzw. Kalziumspiegel, wodurch Proteinkinasen wie PKA und Calmodulin-abhängige Kinasen aktiviert werden können. Diese Kinasen sind in der Lage, GPBP oder verwandte Proteine zu phosphorylieren und dadurch die funktionelle Aktivität von GPBP zu erhöhen. In ähnlicher Weise kann PMA, ein starker Aktivator von PKC, zu einer direkten Phosphorylierung und Aktivierung von GPBP führen. Eine weitere Dimension der Regulierung besteht darin, dass aus Lipiden gewonnene Moleküle wie Sphingosin-1-phosphat spezifische Rezeptoren ansprechen können, die nachgeschaltete Kinasekaskaden auslösen, was letztlich zur Phosphorylierung und Aktivierung von GPBP führt.
Darüber hinaus wirken niedermolekulare Inhibitoren wie LY294002, U0126 und Wortmannin durch Modulation der PI3K/AKT- und MEK/ERK-Signalwege, die indirekt zur Aktivierung von GPBP führen können, indem sie negative Rückkopplungsschleifen aufheben oder das Gleichgewicht so verschieben, dass die Aktivierung von GPBP gefördert wird. EGCG und Genistein üben ihren Einfluss aus, indem sie verschiedene Kinasen hemmen und so potenziell die negative Regulierung verringern und die Aktivität von GPBP verstärken. Thapsigargin und A23187 setzen durch die Störung der Kalziumhomöostase eine Reihe von Ereignissen in Gang, die in der Aktivierung von GPBP durch kalziumabhängige Signalmechanismen gipfeln können.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein PI3K-Inhibitor, der zur Aktivierung alternativer Wege führen könnte, die die GPBP-Aktivität aufgrund einer Verringerung der negativen Rückkopplung verstärken. | ||||||