Chemische Inhibitoren, die als Spdye4c-Inhibitoren klassifiziert werden, zielen nicht direkt auf das Spdye4c-Protein ab, können aber in die Zellzyklusregulierung eingreifen, an der Spdye4c beteiligt ist. Diese Inhibitoren zielen in der Regel auf Cyclin-abhängige Kinasen (CDKs) ab, die wichtige Regulatoren des Zellzyklus sind. Durch die Hemmung der CDKs können diese Chemikalien die Progression des Zellzyklus an verschiedenen Kontrollpunkten aufhalten, was sich indirekt auf die Aktivität von Zellzyklusregulatoren wie Spdye4c auswirken kann. Die Hemmung der CDKs durch Verbindungen wie Roscovitin, Olomoucin und Flavopiridol führt zu einer Unterbrechung der für die Zellzyklusprogression erforderlichen Phosphorylierungsvorgänge. Dies kann zu einer indirekten Hemmung von Spdye4c führen, von dem angenommen wird, dass es an der Kontrolle des Zellzyklus beteiligt ist. Außerdem können diese Inhibitoren durch ihre Wirkung auf verschiedene CDKs mehrere Phasen des Zellzyklus beeinflussen, von der G1- bis zur M-Phase. Folglich kann Spdye4c, das eine Rolle bei der Zellzyklusregulierung spielt, durch die Veränderung der gesamten Zellzyklusdynamik beeinträchtigt werden.
Durch die Beeinflussung der Kinaseaktivität, die den Zellzyklus reguliert, können Chemikalien wie UCN-01 und Indirubin-3'-monoxim auch die Funktion von Proteinen modulieren, die an den Kontrollpunkten des Zellzyklus beteiligt sind. Diese Kontrollpunkte sind notwendig, um eine ordnungsgemäße Zellteilung und die Integrität des Genoms zu gewährleisten. Die Hemmung der Kinaseaktivität hat somit das Potenzial, die Funktion von Spdye4c bei der Kontrolle des Zellzyklus indirekt zu beeinflussen. Darüber hinaus können Adenosinkinase-Inhibitoren wie 5-Iodtubercidin die Verfügbarkeit von Adenosintriphosphat (ATP) verändern, das für viele Kinasen, einschließlich derjenigen, die den Zellzyklus regulieren, von entscheidender Bedeutung ist, und damit die Aktivität von Spdye4c beeinträchtigen.
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