Leucinreiche Colipase-ähnliche 1 (Lrcol1)-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von chemischen Verbindungen, die in intrazelluläre Signalwege eingreifen und dadurch indirekt die Aktivität von Lrcol1 beeinflussen. Beispielsweise kann Forskolin durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels die Aktivität der Proteinkinase A steigern, die möglicherweise Proteine in dem Milieu phosphoryliert, in dem Lrcol1 arbeitet, was zu seiner Funktionssteigerung führt. In ähnlicher Weise schaffen Verbindungen, die den PI3K/AKT-Signalweg modulieren, wie z. B. der epidermale Wachstumsfaktor und LY294002, einen intrazellulären Kontext, der die Aktivität von Lrcol1 fördern kann. Die Aktivatoren von Leucine Rich Colipase-like 1 (Lrcol1) umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die in intrazelluläre Signalwege eingreifen und dadurch indirekt die Aktivität von Lrcol1 beeinflussen. Forskolin zum Beispiel kann durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels die Aktivität der Proteinkinase A steigern, die möglicherweise Proteine in dem Milieu phosphoryliert, in dem Lrcol1 arbeitet, was zu einer Funktionssteigerung führt. In ähnlicher Weise schaffen Verbindungen, die den PI3K/AKT-Signalweg modulieren, wie der epidermale Wachstumsfaktor und LY294002, einen intrazellulären Kontext, der die Aktivität von Lrcol1 durch die Veränderung nachgeschalteter Signalkaskaden fördern kann. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C, die an Signalwegen beteiligt ist, die die funktionelle Aktivität von Lrcol1 durch Phosphorylierung von Zielproteinen verstärken können. Retinsäure kann durch die Veränderung der Genexpression eine Hochregulierung synergistischer Proteine fördern und so die Aktivität von Lrcol1 potenziell verstärken. Die Hemmung von GSK-3 innerhalb des Wnt-Signalwegs durch Lithiumchlorid kann günstige Bedingungen für die Aktivierung von Lrcol1 schaffen, auch wenn Wnt-Proteine nicht direkt beteiligt sind.
Darüber hinaus zielen Verbindungen wie Curcumin und Spermidin auf Stoffwechsel- und zelluläre Stresswege wie AMPK bzw. Autophagie ab, was zu einer Modulation der Lrcol1-Aktivität führen kann. Die Aktivierung der Autophagie durch Spermidin kann zum Beispiel zum Abbau von Proteinen führen, die Lrcol1-assoziierte Wege negativ regulieren. Resveratrol und Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) verstärken die Aktivität von SIRT1, das mehrere Proteine innerhalb der zellulären Signalwege, an denen Lrcol1 beteiligt ist, deacetylieren und aktivieren kann. Die Rolle von Natriumbutyrat als Histondeacetylase-Inhibitor kann zu einer Hochregulierung von Proteinen innerhalb der Signalwege von Lrcol1 führen und dadurch dessen Aktivität fördern. Die Hemmung von PDE4 durch Rolipram und der daraus resultierende Anstieg des cAMP-Spiegels unterstützen die Verstärkung der Lrcol1-Funktion über den cAMP-abhängigen Weg.
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