GLIPR1 Aktivatoren

Gängige GLIPR1 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Forskolin CAS 66575-29-9, Resveratrol CAS 501-36-0, Curcumin CAS 458-37-7 und (-)-Epinephrine CAS 51-43-4.

GLIPR1 (Glioma pathogenesis-related protein 1) kann durch eine Vielzahl chemischer Verbindungen aktiviert werden, die ihren Einfluss jeweils über verschiedene Wege ausüben. Retinsäure beispielsweise aktiviert GLIPR1 direkt, indem sie an Retinsäurerezeptoren bindet und so eine Kaskade von Ereignissen in Gang setzt, die die Aktivität von GLIPR1 erhöhen. Forskolin hingegen löst die Aktivierung der Adenylatzyklase aus, was zu einer Erhöhung der Konzentration von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP) führt, das wiederum GLIPR1 aktiviert. Resveratrol wirkt als Aktivator, indem es auf die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) abzielt und die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von GLIPR1 erleichtert. Curcumin aktiviert GLIPR1 indirekt, indem es die Glykogensynthase-Kinase-3β (GSK-3β) hemmt, ihre hemmende Wirkung aufhebt und eine Aktivierung von GLIPR1 ermöglicht.

Andere chemische Verbindungen, wie Erythropoietin, Epinephrin und Lithiumchlorid, aktivieren GLIPR1 über verschiedene Signalwege. Erythropoietin aktiviert den JAK2/STAT5-Signalweg und löst damit die Aktivierung von GLIPR1 aus. Epinephrin bindet an β-adrenerge Rezeptoren, aktiviert die Adenylatcyclase und stimuliert GLIPR1. Lithiumchlorid hingegen hemmt GSK-3β, was zur Aktivierung von GLIPR1 führt. Darüber hinaus aktiviert Natriumvalproat den Proteinkinase-C-Weg (PKC), 2-Deoxy-D-Glucose hemmt Hexokinase, Trichostatin A hemmt Histon-Deacetylasen (HDACs), Apigenin aktiviert den Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)/Akt-Weg und Indomethacin hemmt Cyclooxygenasen (COX), was alles zur Aktivierung von GLIPR1 führt.