Flt-3/Flk-2-Aktivatoren stellen eine Reihe von Chemikalien dar, die speziell auf die FLT3-Kinaseaktivität abzielen, wobei der Schwerpunkt auf abweichenden Signalwegen liegt, die mit FLT3-Mutationen einhergehen. Zu dieser Kategorie gehören Wirkstoffe wie Quizartinib, AC220 und Sorafenib, die eine direkte Hemmung von FLT3 ausüben und nachgeschaltete Signalwege wie MAPK und PI3K/AKT unterbrechen. Die strategische Intervention dieser Wirkstoffe verspricht eine Normalisierung der dysregulierten FLT3/Flk-2-Aktivität, die bei Leukämiezellen mit FLT3-Mutationen beobachtet wird. Das ultimative Ziel ist es, die unkontrollierte Proliferation und die Überlebenssignale, die eng mit diesen Mutationen verbunden sind, abzuschwächen. Zusätzlich zu den direkten FLT3-Inhibitoren spielen Multi-Kinase-Inhibitoren wie Linifanib und Midostaurin eine entscheidende Rolle bei der Wiederherstellung der FLT3/Flk-2-Funktion.
Diese Wirkstoffe sind so konzipiert, dass sie neben FLT3 auch auf andere Kinasen abzielen, was einen vielseitigen Ansatz zur Modulation der FLT3-Aktivität darstellt. Ihre Wirkungsweise beinhaltet eine komplexe Interferenz mit Signalkaskaden, insbesondere MAPK und STAT5, und bietet damit eine umfassende Strategie zur Modulation der FLT3-Kinase-Aktivität. Die Präzision bei der Bekämpfung von FLT3-Mutationen wird durch Wirkstoffe wie Crenolanib und KW2449 veranschaulicht, die eine Selektivität für FLT3 aufweisen. Dieser Schwerpunkt auf Präzision ist entscheidend für die Aktivierung von FLT-3/Flk-2 und gewährleistet eine nuancierte und wirksame Reaktion auf die spezifischen Mutationen, die mit FLT3 verbunden sind.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Quizartinib, Free Base | 950769-58-1 | sc-396767 sc-396767A | 1 mg 5 mg | $67.00 $147.00 | ||
Quizartinib ist ein selektiver Inhibitor von FLT3, der speziell auf die FLT3-ITD-Mutation abzielt. Durch die Hemmung der FLT3-Kinaseaktivität verhindert Quizartinib die konstitutive Aktivierung nachgeschalteter Signalwege, einschließlich der MAPK- und PI3K/AKT-Signalwege. Diese Hemmung kann zur Unterdrückung anormaler Proliferations- und Überlebenssignale führen und möglicherweise die FLT3/Flk-2-Aktivität in Leukämiezellen normalisieren. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der neben anderen Kinasen auch auf FLT3 abzielt. Durch die Hemmung von FLT3 unterbricht Sorafenib die konstitutive Aktivierung nachgeschalteter Signalwege wie MAPK und STAT5. Diese Störung abweichender Signalwege kann zur Normalisierung der FLT3/Flk-2-Aktivität in Leukämiezellen beitragen und möglicherweise die mit FLT3-Mutationen verbundenen unkontrollierten Proliferations- und Überlebenssignale unterdrücken. | ||||||
Crenolanib | 670220-88-9 | sc-364470 sc-364470A | 5 mg 10 mg | $600.00 $1000.00 | ||
Crenolanib ist ein selektiver FLT3-Inhibitor, der sowohl FLT3-ITD- als auch FLT3-TKD-Mutationen bekämpfen soll. Durch die Hemmung der FLT3-Kinaseaktivität unterbricht Crenolanib anomale nachgeschaltete Signalwege, darunter MAPK und PI3K/AKT. Diese Unterbrechung kann zur Abschwächung abnormaler zellulärer Reaktionen führen, die durch FLT3-Mutationen ausgelöst werden, und möglicherweise eine kontrolliertere FLT3/Flk-2-Aktivität in Leukämiezellen wiederherstellen. | ||||||
ABT-869 | 796967-16-3 | sc-359037 sc-359037A | 1 mg 5 mg | $124.00 $571.00 | ||
Linifanib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der auf FLT3, VEGFR und PDGFR abzielt. Durch die Hemmung von FLT3 stört Linifanib die konstitutive Aktivierung von Signalwegen, die FLT3 nachgeschaltet sind, wie MAPK und STAT5. Diese Störung kann zur Normalisierung der FLT3/Flk-2-Aktivität in Leukämiezellen beitragen und möglicherweise die unkontrollierte Proliferation und die mit FLT3-Mutationen verbundenen Überlebenssignale abschwächen. | ||||||
PKC-412 | 120685-11-2 | sc-200691 sc-200691A | 1 mg 5 mg | $51.00 $112.00 | 10 | |
Midostaurin ist ein Multi-Kinase-Inhibitor mit Aktivität gegen FLT3 und andere Kinasen. Durch die Hemmung der FLT3-Kinaseaktivität unterbricht Midostaurin die konstitutive Aktivierung nachgeschalteter Signalwege, einschließlich MAPK und PI3K/AKT. Diese Unterbrechung kann zur Normalisierung der FLT3/Flk-2-Aktivität in Leukämiezellen beitragen und möglicherweise die mit FLT3-Mutationen verbundenen unkontrollierten Proliferations- und Überlebenssignale unterdrücken. | ||||||
KW 2449 | 1000669-72-6 | sc-364518 sc-364518A | 10 mg 50 mg | $180.00 $744.00 | ||
KW2449 ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der auf FLT3 und andere Rezeptor-Tyrosinkinasen abzielt. Durch die Hemmung von FLT3 unterbricht KW2449 nachgeschaltete Signalwege, darunter MAPK und PI3K/AKT. Diese Unterbrechung kann zur Normalisierung der FLT3/Flk-2-Aktivität in Leukämiezellen beitragen und möglicherweise die mit FLT3-Mutationen verbundenen unkontrollierten Proliferations- und Überlebenssignale abschwächen. | ||||||
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Staurosporin ist ein Breitband-Kinase-Inhibitor, der unter verschiedenen Kinasen auf FLT3 abzielen kann. Durch die Hemmung der FLT3-Kinaseaktivität unterbricht Staurosporin nachgeschaltete Signalwege, einschließlich MAPK und PI3K/AKT. Diese Unterbrechung kann zur Normalisierung der FLT3/Flk-2-Aktivität in Leukämiezellen beitragen und möglicherweise die mit FLT3-Mutationen verbundenen unkontrollierten Proliferations- und Überlebenssignale unterdrücken. |