Fibrosin-Inhibitoren wirken im Allgemeinen durch Unterbrechung wichtiger zellulärer Signalwege. Viele zielen auf die Prozesse des Zellwachstums, der Zelldifferenzierung und der Zellproliferation ab. Verbindungen wie All-trans-Retinsäure und 5-Fluorouracil können die funktionelle Aktivität von Fibrosin beeinträchtigen, indem sie diese zellulären Prozesse beeinflussen, indem sie den Bedarf an Fibrosin für das Zellwachstum und die Zellproliferation verringern bzw. den Ablauf des Zellzyklus stören, an dem Fibrosin beteiligt ist. Durch diese Wirkungsweise werden die Zellproliferations- und -differenzierungsprozesse effektiv gestört, was zu einer indirekten Beeinträchtigung von Fibrosin führt.
Gleichzeitig können Fibrosin-Inhibitoren auf verschiedene Signalwege abzielen, an denen Fibrosin beteiligt ist. Inhibitoren wie Staurosporin, Genistein, PD98059, U0126, LY294002, SB203580, SP600125 und Y-27632 sind potente Inhibitoren verschiedener Kinasen und Signalwege, die das reguläre Funktionieren dieser Wege wiederherstellen und damit indirekt Fibrosin hemmen. So können beispielsweise die Hemmung der Proteinkinase C (PKC) durch Staurosporin und die Hemmung der Tyrosinkinasen durch Genistein Signalwege unterbrechen, an denen Fibrosin beteiligt ist, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. Durch die Unterbrechung dieser wichtigen Signalwege können die Inhibitoren daher indirekt die Aktivität von Fibrosin unterdrücken.
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