FAM50B Inhibitoren

Gängige FAM50B Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Chemische Inhibitoren von FAM50B können über verschiedene Mechanismen seine Aktivität verringern, indem sie auf spezifische Kinasen abzielen, die an seiner Phosphorylierung beteiligt sind. Dabei handelt es sich um eine posttranslationale Modifikation, die häufig die Proteinfunktion reguliert. Staurosporin und K252a, beides Proteinkinaseinhibitoren, können die Kinasen hemmen, die für die Phosphorylierung von FAM50B verantwortlich sind, und so seine Aktivität verringern. In ähnlicher Weise zielen Bisindolylmaleimid I und Gö 6983, die selektive Inhibitoren der Proteinkinase C (PKC) sind, auf die Isoformen von PKC ab, die an der Phosphorylierung von FAM50B beteiligt sein könnten. Indem sie diese Phosphorylierung verhindern, können diese Inhibitoren die funktionelle Aktivität von FAM50B verringern. LY294002 und Wortmannin können als Inhibitoren von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) nachgeschaltete Signalwege unterbrechen, die für die funktionelle Aktivität von FAM50B erforderlich sein können. Indem sie die PI3K-Aktivität stoppen, können diese Inhibitoren alle PI3K-abhängigen Phosphorylierungsereignisse verhindern, die FAM50B regulieren.

Darüber hinaus zielen PD98059 und U0126 auf die MEK-Enzyme des MAPK/ERK-Wegs ab, die Proteinfunktionen durch Phosphorylierung regulieren können. Durch die Hemmung von MEK können diese Inhibitoren die Aktivierung von ERK2 verhindern, einer Kinase, die FAM50B phosphorylieren könnte, was zu einer verringerten Aktivität von FAM50B führt. SB203580 wirkt auf die p38-MAP-Kinase, die an Stressreaktionen beteiligt ist und FAM50B phosphorylieren kann; ihre Hemmung kann daher zu einer verringerten Aktivität von FAM50B führen. SP600125 kann durch Hemmung der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK) die Aktivität von FAM50B verringern, wenn JNK an seiner Phosphorylierung beteiligt ist. Rapamycin hemmt mTOR, das Teil des PI3K/AKT-Signalwegs ist, der die FAM50B-Aktivität durch Phosphorylierung steuern könnte. Durch die Hemmung von mTOR kann Rapamycin die Phosphorylierung und Aktivität von FAM50B verringern. Schließlich zielt PP2 auf die Tyrosinkinasen der Src-Familie ab und hemmt sie. Wenn diese an der Tyrosinphosphorylierung von FAM50B beteiligt sind, würde dies bei einer Hemmung zu einem Rückgang der FAM50B-Aktivität führen. Jeder dieser Inhibitoren kann zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von FAM50B führen, indem er die Phosphorylierung verhindert, die für seine Aktivität notwendig ist.