Forskolin erhöht direkt den zyklischen AMP-Spiegel, der wiederum PKA aktiviert, eine Kinase, die eine Vielzahl von Substraten phosphorylieren kann, darunter auch Proteine und Transkriptionsfaktoren, die an der Expression von FAM18B2 beteiligt sein können. Epigallocatechingallat und Resveratrol üben ihren Einfluss aus, indem sie die epigenetische Landschaft verändern, was zu Veränderungen in der Expression einer Vielzahl von Genen, einschließlich FAM18B2, führen kann. Natriumbutyrat, ein Histondeacetylase-Inhibitor, kann zu einer Umgestaltung des Chromatins führen, was in der Regel zu einer erhöhten Genexpression führt.
Kinaseinhibitoren wie LY294002, PD98059, SP600125 und SB203580 wirken durch Unterbrechung spezifischer kinaseabhängiger Signalwege, was zu Veränderungen der Proteinfunktion und Genexpression führt, die sich auf FAM18B2 auswirken können. Rapamycin, ein bekannter Inhibitor des mTOR-Signalwegs, kann zu weitreichenden Veränderungen des Zellwachstums und -stoffwechsels führen, die wahrscheinlich auch die Expression von FAM18B2 beeinflussen. Die Rolle von Genistein als Tyrosinkinase-Hemmer legt nahe, dass es verschiedene Signalwege beeinflussen kann, mit möglichen nachgeschalteten Auswirkungen auf die FAM18B2-Expression. Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, und 5-Aza-2'-Deoxycytidin, ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, können ebenfalls zu Veränderungen in der Zellsignalisierung und Genexpression führen, die die Aktivität von FAM18B2 verändern können.
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