FAM127C Inhibitoren

Gängige FAM127C Inhibitors sind unter underem Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Roscovitine CAS 186692-46-6, Olomoucine CAS 101622-51-9, SP600125 CAS 129-56-6 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

Chemische Hemmstoffe von FAM127C wirken in erster Linie durch die Modulation verschiedener Signalwege und zellulärer Prozesse, an denen FAM127C vermutlich beteiligt ist. Alsterpaullon, Roscovitin, Olomoucin und PD0332991 zielen auf die Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs) ab, die für die Kontrolle des Zellzyklus wesentlich sind. Durch Hemmung der CDKs können diese Chemikalien den Zellzyklus an bestimmten Kontrollpunkten anhalten und so das Fortschreiten zu den nachfolgenden Phasen verhindern. Diese Wirkung kann indirekt die Funktion von FAM127C hemmen, wenn man davon ausgeht, dass seine Rolle mit der Zellzyklusregulierung verbunden ist. Insbesondere kann die selektive Hemmung von CDK4/6 durch PD0332991 den Retinoblastom-Proteinweg (Rb) beeinflussen, der wiederum die Funktion von FAM127C in Bezug auf die Zellzyklusprogression regulieren kann.

Darüber hinaus unterbrechen Inhibitoren wie SP600125 und SB203580 Kinase-Signalkaskaden, die an Stressreaktionen und Entzündungsprozessen beteiligt sind, indem sie JNK bzw. p38 MAPK hemmen. Wenn die Funktion von FAM127C mit diesen Signalwegen verbunden ist, würde seine Rolle durch diese chemischen Wirkungen funktionell gehemmt werden. Im Bereich der Wachstums- und Überlebenssignale können LY294002 und Wortmannin als Inhibitoren von PI3K zusammen mit Triciribin, einem Akt-Inhibitor, den PI3K/Akt-Signalweg behindern. Diese Wirkung kann die funktionelle Rolle von FAM127C stören, wenn es an diesem kritischen Signalweg beteiligt ist. In ähnlicher Weise kann sich die Hemmung von mTOR durch Rapamycin auf die Funktion von FAM127C auswirken, vorausgesetzt, es besteht eine Verbindung zwischen FAM127C und den mTOR-Signalwegen, die bekanntermaßen das Zellwachstum und die Zellvermehrung steuern. Schließlich kann U0126, das MEK1/2 hemmt, den MAPK/ERK-Signalweg abschwächen, was zu einer funktionellen Hemmung von FAM127C führen könnte, wenn es an dieser speziellen Signalkaskade beteiligt ist. Die Breitspektrum-Kinasehemmung von Sorafenib kann auch die Funktion von FAM127C unterdrücken, wenn es an den Prozessen der Zellproliferation und Angiogenese beteiligt ist, von denen bekannt ist, dass sie von Sorafenibs Zielen reguliert werden.