Eps15L1 Inhibitoren

Gängige Eps15L1 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Pitstop 2 CAS 1419093-54-1, Chlorpromazine CAS 50-53-3 und Genistein CAS 446-72-0.

Eps15L1-Inhibitoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die in verschiedene Stadien des endozytischen Weges eingreifen, einem primären zellulären Mechanismus, in dem Eps15L1Eps15L1-Inhibitoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die in verschiedene Stadien des endozytischen Weges eingreifen, einem primären zellulären Mechanismus, in dem Eps15L1 bekanntermaßen wirkt. Wortmannin und MiTMAB sind ein Beispiel dafür, denn sie hemmen Schlüsselmoleküle wie PI3K bzw. Dynamin, die für die endozytischen Funktionen von Eps15L1 entscheidend sind. Die Hemmung von PI3K durch Wortmannin verhindert die Bildung von Phosphoinositiden, die für die endozytische Vesikelbildung notwendig sind, und behindert damit die Rekrutierung von Eps15L1 an endozytische Stellen. In ähnlicher Weise beeinträchtigt die Hemmung von Dynamin durch MiTMAB die Vesikelspaltung, einen kritischen Schritt, an dem Eps15L1 beteiligt ist. Die Blockierung dieses Prozesses durch MiTMAB führt zu einer funktionellen Hemmung von Eps15L1, da es nicht an der Freisetzung neu gebildeter endozytischer Vesikel aus der Plasmamembran teilnehmen kann.

Andere Verbindungen wie Pitstop 2 und Chlorpromazin stören die Clathrin-vermittelte Endozytose und wirken sich damit direkt auf die Plattform aus, auf der Eps15L1 arbeitet. Indem sie den Aufbau von Clathrin-beschichteten Pits hemmen, hindern diese Verbindungen Eps15L1 daran, seine Rolle bei der Bildung von Clathrin-Gittern und der Auswahl der Ladung zu erfüllen. Die Hemmung der Clathrin-unabhängigen Endozytose durch Ikarugamycin zeigt auch die Spezifität dieser Inhibitoren, da sie auf verschiedene Wege abzielen, die für die endozytischen Trafficking-Aktivitäten von Eps15L1 wesentlich sind. Darüber hinaus modulieren Genistein und Tyrphostin AG 1478 die phosphorylierungsabhängigen Signalwege und hemmen damit indirekt die Eps15L1-Funktionen im Zusammenhang mit der Signaltransduktion und der Rezeptorinternalisierung.