ENDOGL1-Inhibitoren wirken in erster Linie durch die Milderung von oxidativem Stress oder die Unterdrückung der Immunantwort. N-Acetyl-Cystein beispielsweise ist ein Antioxidans, das oxidativen Stress verringern kann. Da ENDOGL1 empfindlich auf oxidativen Stress reagiert, kann die Verringerung dieses Stresses durch N-Acetylcystein indirekt die funktionelle Aktivität von ENDOGL1 hemmen. In ähnlicher Weise können Ethanol und Natriumnitroprussid den oxidativen Stress erhöhen, was indirekt zu einer Hemmung der funktionellen Aktivität von ENDOGL1 führen kann.
Andererseits handelt es sich bei bestimmten ENDOGL1-Inhibitoren wie Dexamethason und Prednison um Glukokortikoide, die die Immunantwort unterdrücken können. Da ENDOGL1 an Entzündungsreaktionen beteiligt ist, kann die Unterdrückung der Immunantwort durch diese Glukokortikoide zu einer indirekten Hemmung der funktionellen Aktivität von ENDOGL1 führen. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente wie Aspirin, Ibuprofen und Naproxen hemmen Cyclooxygenasen, was ebenfalls zu einer indirekten Hemmung der funktionellen Aktivität von ENDOGL1 führen kann. Immunsuppressive Medikamente wie Hydroxychloroquin, Methotrexat, Cyclosporin und Tacrolimus können die Immunantwort reduzieren oder die T-Zell-Signalübertragung unterbrechen, was indirekt die funktionelle Aktivität von ENDOGL1 hemmen kann.
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